Лечим по-человечески!
(067) 986-29-64 (050) 520-06-76(093) 466-02-12
ДОМИНАНТА
ОЗВЕРЕВШИЕ ЦЕНЫ
Контакты
Лечение пироплазмоза
Лицензия
 

Получить совет!

Чугуевская ветклиника "Ласка"


 

17.11.2015

БАЦИЛЛЯРНАЯ ГЕМОГЛОБИНУРИЯ

Рубрика: Болезни
Автор: admin


(Обзор литературы)

Остро протекающее инфекционное заболевание — бациллярная гемоглобинурия — проявляется высокой температурой, гемоглобинурией и кровоизлияниями в кишечнике.

Погибает животное через 24—38 часов после заболевания. В основном болеет крупный рогатый скот, восприимчивы также овцы и очень редко свиньи.

Синонимы болезни: инфекционная иктерогемоглобинурия, геморрагическая болезнь, «красная вода» — Red water disease. Впервые она описана Мейером (1916), а возбудитель ее CI. hemolyticum — Вавтером и Рекордсом (1926). В последнее время возбудитель болезни большинством авторов по его антигенный свойствам рассматривается как тип D-Cl. oedematiens.

Распространение. Бациллярная гемо-глобинурия вначале описывалась как местная болезнь, встречающаяся в штате Невада (США), но позже ее стали диагностировать в других штатах, а также в центральной Мексике, Чили, Венесуэле и других районах Новой Зеландии.

По наблюдениям американских исследователей, бациллярная гемоглобинурия чаще регистрируется в районах с низменными сырыми пастбищами, в горных долинах (плохо осушенные луга) независимо от высоты расположения их над уровнем моря.

Возможен перенос возбудителя болезни животными, завезенными из неблагополучного по этому заболеванию хозяйства. Нельзя исключать возможности распространения болезни птицами, контактным путем и т. д.

Падеж среди невакцинированного скота на зараженных пастбищах достигает 10—25%. Заболеть могут животные с шестимесячного возраста и старше, но чаще в возрасте около года. Наиболее часто болезнь регистрируется летом и в начале осени.

Этнология. Возбудитель бациллярной гемоглобинурии CL. hemolyticum — подвижный спорообразующий анаэроб имеет форму палочки с закругленными концами размером 1 — 1,3X3—5,6 ц. Споры овальной формы, расположение терминальное или субтерминальное, при нагревании до 85° погибают.

В мазках возбудитель обнаруживается в виде одиночных палочек, но иногда — коротких цепочек. Молодые клетки подвижны, грамположительны, отдельные грамотрицательные палочки встречаются в мазках из тканей, а при культивировании на питательных средах через 12—16 часов становятся грамотрицательными.

В замороженном состоянии культуры остаются жизнеспособными в течение трех лет, хорошо переносят процесс лиофилизации.

Культуральные свойства. В глубине агара колонии вначале чечевицеобраз-ной формы, позднее становятся пушистыми. Газ почти не образуется, если в среду не добавлен ферментирующийся сахар.

При наличии в среде крови происходит быстрый гемолиз. Желатина разжижается в течение двух-трех дней. Молоко не изменяется. Расщепляет с образованием кислоты и газа глюкозу и левулезу, а некоторые штаммы — мальтозу.

Сероводород образуется в больших количествах на печеночных средах и содержит протеазопептон. Реакции Фогес-Проскауэра и с метиленовой синькой отрицательные, содержание нитратов не снижается, индол образуется в больших количествах.

Для того чтобы образовался токсин, в среду необходимо добавить триптофан. Гемолитическая и, некротизирующая фракции токсина, которые обнаруживаются в недельных и более старых культурах, были определены как лецитиназа (оказывает местное некротическое действие на ткани животных).

Патогенез бациллярной гемоглобинурии не изучен. Внезапный и быстрый гемолиз эритроцитов, по-видимому, объясняется не только действием гемолитического токсина.

Очевидно, большую роль играет быстрая бактериемия, приводящая к сильной аноксемии. Последние, а также различные химические бактериальные и метаболические процессы ведут к повреждению эндотелия капилляров, нарушается его функция, усиливается проницаемость и создается возможность проникновения плазмы в ткань.

Клинические признаки болезни. Неожиданно исчезают аппетит, лактация и перистальтика, дыхание поверхностное, живот втянут и невозможно заставить животное сдвинуться с места.

Температура вначале заболевания 40—41°, а затем постепенно снижается и за несколько часов до гибели становится субнормальной. Носовое зеркало сухое и горячее, пульс учащенный, слабый, наблюдается пульсация яремной вены.

Один из первых признаков — появление темно-красной пенистой мочи, но эритроциты в ней не обнаруживаются даже в центрифуге. Моча содержит много белка, но сахара и кетонов нет. Ко времени обнаружения гемоглобинурии 30—50% эритроцитов разрушены, содержится их не более 2 млн. в 1 мм3, количество гемоглобина снижается до 3—5 г на 100 мм крови.

Кровь приобретает желтушное окрашивание, становится жидкой, медленно свертывается. Наблюдается сильное обезвоживание организма.

По мере прогрессирования болезни фекалии становятся жидкими, желтого цвета, иногда появляется кровавый слизистый понос. Конъюнктива и склера приобретают желтовато-красный цвет. В атональной. стадии дыхание затруднено (животное дышит ртом).

Коровы р последний период стельности погибают через 10—12 часов после начала заболевания, другие коровы и быки — через три-четыре дня.

Количество лейкоцитов повышается до 30 тыс. в 1 мм3, содержание фосфора и кальция в пределах нормы, уровень глюкозы различный.

Бациллярную гемоглобинуриго следует отдифференцировать от лептоспироза, анаплазмоза, циститов, послеродового афосфороза, отравления вереском.

Специфические агглютинины к CL. hemolyticum появляются в крови через неделю после выздоровления, и титр колеблется в пределах 1 :400 до 1 : 3200. Реакцией агглютинации можно поставить окончательный диагноз при сомнительных клинических признаках болезни.

Патологоанатомическое вскрытие:

трупное окоченение наступает быстро, область ануса и хвост испачканы кровавой мочой и фекалиями, из ноздрей выделяется пенистая жидкость с примесью крови. Конъюнктива желтушного или мутно-красного цвета, подкожная клетчатка — желтоватого, в мышцах геморрагическая экстравазация с кровоизлияниями.

Регионарные и висцериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, с кровоизлияниями. На брюшине и плевре кровоизлияния, в обеих полостях — большое количество темно-красного транссудата.

Серозная оболочка кишечника мутно-красного цвета, содержимое его слизистой консистенции от желтого до красного цвета. На слизистой оболочке кишечника кровоизлияния, эпителий поврежден. Иногда отмечаются экстенсивные подсерозные кровоизлияния в двенадцатиперстной кишке, яселудке и диафрагме.

В печени обнаруживаются участки инфаркта от 5 до 20 см в диаметре, часто пенистой консистенции, возвышаются они над поверхностью печени, светлее окружающей их ткани (почти желтого цвета с пурпурными или красными зонами кровоизлияний по краям).

Обычно участки инфаркта находятся на дистальном конце печени или вдоль латеральных краев.

Желчный пузырь растянут и окрашен в темный цвет гранулярной желчью, в селезенке часто отмечаются подкапсульные кровоизлияния, почки темного цвета со множеством кровоизлияний. Мочевой пузырь наполнен мочой темного цвета.

У самок отмечаются кровоизлияния на серозной оболочке беременной матки, амниотическая жидкость приобретает мутно-красный цвет. У плода первой половины беременности кровоизлияния на коже и под серозной оболочкой.

Легкие после вскрытия через некоторое время приобретают желтоватый цвет. В трахее и бронхах часто содержится пенистый с примесью крови эксудат, на слизистой оболочке кровоизлияния. Зобная железа у молодых животных усеяна крупными петехиями.

Перикардиальная сумка наполнена большим количеством жидкости темно-красного цвета. Под перикардом, вдоль коронарных сосудов и под эндокардом кровоизлияния. В головном и спинном мозгу периваскулярные кровоизлияния, субарахноидальная и спинномозговая жидкости окрашены гемоглобином.

Патогенность. При экспериментальном заражении лабораторных животных и крупного рогатого скота патогенность возбудителя обычно зависит от концентрации гемолитического токсина.

Морским свинкам весом 300—500 г вводят подкожно 0,1—0,5 мл культуры. Погибают они через 16—36 часов.

Кролики весом 1,5—2 кг погибают через 16—24 часа после подкожного или внутримышечного введения 0,5— 1,5 мл токсической культуры.

Белые мыши весом 20—25 г погибают через 16—24 часа после подкожного введения 0,1 мл токсической культуры. Локальные поражения такие же, как у морских свинок, по всегда отмечается гемоглобинурия.

При экспериментальном заражении крупного рогатого скота (внутримышечное введение 35—40 мл культуры) через 18 часов наблюдается повышение температуры тела, твердая отечность в мышцах и коагуляционный некроз в месте введения через 24 часа.

Гемоглобинурия появляется через 48—72 часа и сопровождается прогрессивным уменьшением числа эритроцитов. Погибает животное через 72—96 часов.

Лечение. Эффективно внутривенное введение 250—500 мл специфической антитоксической сыворотки (иногда вводили ее повторно через 24 часа). Обычно выздоравливает 65% больных. Антибиотики применялись мало.

Процент выздоровления молочного скота по сравнению с мясным выше. У быков болезнь протекает в более тяжелой форме, поэтому им следует вводить большее количество сыворотки. Допускать быков в случку после выздоровления можно через две недели.

Больным животным сокращают моцион: корм и воду дают вволю.

Профилактика. В неблагополучном районе рекомендуется ежегодно вакцинировать всех животных старше шестимесячного возраста (вакцины, фенолизированные из цельных культур).

Иммунизировать скот следует за три-четыре недели перед выгоном на пастбища. Необходимо также учитывать сезонность болезни в данном районе или хозяйстве.

Весь вновь прибывающий в неблагополучную местность скот подлежит немедленной вакцинации. Опыт показал, что ежегодная вакцинация предупреждает гибель скота от этой болезни.

Трупы животных сжигают или глубоко закапывают.

Реферировал В. М. ЛЬВОВ
УДК 619:616.988.43:836.4(45)



Вас также заинтересует это:
Comments (0)

Комментариев нет

Нет комментариев.

Добавить комментарий

*




Добавить объявление/Задать вопрос/Доска объявлений/Ветеринария/Карта сайта/Контакты
Схема проезда
Карта Чугуева
Время работы:
пн-пт с 08 до 18
сб-вс с 08 до 14

  • Рубрики

  • Адепты клиники:

  • Страницы

  • Вход на сайт



  •