Лечим по-человечески!
(067) 986-29-64 (050) 520-06-76(093) 466-02-12
ДОМИНАНТА
ОЗВЕРЕВШИЕ ЦЕНЫ
Контакты
Лечение пироплазмоза
Лицензия
 

Получить совет!

Чугуевская ветклиника "Ласка"


 

08.08.2012

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ йерсиниоза

Рубрика: Болезни
Автор: admin


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ йерсиниоза

X. КАТТЕРМАНН, Ф. XOPLU Университет имени Гумбольдта, Берлин, ГДР

Работа посвящена изучению патогенеза и течения экспериментального йерсиниоза свиней.

Возбудитель йерсиниоза Yersinia enteroco-litica — грамотрицательная палочка семейства Enterobacteriaceae, впервые была описана в 1932 году. В 60-е годы возбудитель стал известен в медицине.

У животных болезнь пока еще мало изучена. Передача возбудителя происходит через корма, живые векторы, воду, почву, различные зараженные предметы, кровососущих насекомых, сперму, при естественном осеменении, перемещении животных, аэрогенным путем. Абортированные плоды и плодные оболочки также являются источником йерсиний. И все же доминируют оральный путь заражения и выделение возбудителя с фекалиями (рис.).

В ГДР возбудитель йерсиниоза серовара 03 чаще всего выделяли из проб материала от свиней (табл.).

Результаты исследований
     
    Число Частота вы­явления йерсинии
Животные Исследуемый (%)
материал проб   серо-
      всего вара
        03
‘Свиньи Фекалии 3167 15,2 1,9
  Плоды и их оболоч­      
  ки 26 26,9 0
  Сыворотка крови:      
  (титр антител 1:60) 3554 16 3 2 8
  (титр антител 1:60)      
Крупный Фекалии 1729 2,3 0
рогатый Молоко 128 17,2 0
скот Плоды и их оболоч­      
  ки 710 12,0 0,1
  Сыворотка кровиі    
  (титр антител 1:60) 7306 6,1 1,0
Овцы Фекалии 635 0,9 0
Куры Кишечник от:      
  здоровых кур 1243 0,2 0
  погибших или боль­      
  ных цыплят и брой­      
  леров 152 9,9 5,2
  Яйца 870 0 0
  Яичная масса 585 17,8 5,6
йерсиниоз

йерсиниоз

Протекает болезнь в острой и хронической формах. Клинические признаки: повышение температуры тела, диарея, артрит.

Течение йерсиниоза зависит от вирулентных свойств возбудителя, концентрации его в организме, возраста и упитанности животного.

Большое влияние оказывают предрасполагающие факторы: погрешности в кормлении и содержании животных, применение антибиотиков, а также наличие других инфекций.

До сих пор у животных были описаны в основном латентные формы инфекции. Мы диагностировали и экспериментально воспроизвели йерсиниоз у свиней, протекавший в тяжелой форме.

При оральном заражении подопытных свиней вирулентными штаммами возбудителя у 50 % появилась диарея и у всех зараженных подсвинков наблюдали повторяющееся повышение температуры.

После первого повышения температуры тела (через несколько дней после заболевания уже появляются признаки диареи. Через 11—15 дней после вторичного повышения температуры происходит выделение во внешнюю среду в большом количестве возбудителя. В крови увеличивается число лейкоцитов, ухудшается общее состояние животного.

При высокой инфекционной дозе (10′»‘) заболевало 90 % животных, а при оральном заражении (10′») диарея появилась только у 60 % поросят. У подопытных животных в основном доминировало хроническое течение инфекции. Даже через несколько месяцев после экспериментального заражения у некоторых из них все еще отмечали гиперемию слизистой оболочки кишечника. Хроническое течение и длительная пер-систенция возбудителя часто являются причиной возникновения таких болезней, как артрит, заболевание кожи, нарушение обмена веществ.

В некоторых случаях после орального заражения подопытные животные погибали; например через неделю пали подсвинок и три поросенка из 19. Сравнительно небольшие инфекционные дозы (10) также вызывали гибель поросят. Все эти примеры подтверждают патогенность йерсиний для свиней.

При остром воспалении кишечника отмечали септические и токсические реакции. Например, в печени образовывались субми-лиарные гранулемы, отмечали дегенерацию печеночных клеток.

После внеклеточного размножения в кишечнике вирулентные штаммы йерсиний вступают в контакт с клетками кишечного эпителия и проникают в них. Плазмидо-несущие возбудители образуют V-W-антиген, благодаря которому они противостоят защитным механизмам клеток хозяина.

После преодоления возбудителем кишечного барьера происходит гиперплазия пейеровых бляшек. Размножаются йерсинии в клетках слизистой оболочки и мононуклеарных клетках собственного слоя (lamina propria), вызывают лизис их и в результате повреждается слизистая оболочка. Мы наблюдали катаральное и дифтероидное воспаление кишечника, в особенности в слепой и ободочной кишках.

Гистологическое исследование гланд показало почти во всех случаях гнойный тонзиллит, который сопровождался сильной лимфоидной гиперплазией и гнойным воспалением крипт.

Наши эпизоотологические исследования подтвердили, что эта болезнь широко распространена среди животных, хотя в разных районах регистрировали различные серова-ры возбудителя.

В ГДР у людей определяли преимущественно серовар ОЗ. У животных число вариантов сероваров больше. В фекалиях здоровых животных, в молоке или пробах яичной массы кур находили серовары: ОЗ; 04; 05; 05, 27; Об; 0631; 07,8; 08; 08,9; 09; 010; 011; 12; 023; 016; 018; 019 и нетипируемые штаммы.

У молодых животных, больных и рекон-валесцентов, а также у погибших почти всегда был серовар ОЗ. Его обнаружили у 37 заболевших подсвинков (54 %), у 70 павших (42,9%) и у 118 больных поросят (25,4 %).



Вас также заинтересует это:
Comments (0)

Комментариев нет

Нет комментариев.

Добавить комментарий

*




Добавить объявление/Задать вопрос/Доска объявлений/Ветеринария/Карта сайта/Контакты
Схема проезда
Карта Чугуева
Время работы:
пн-пт с 08 до 18
сб-вс с 08 до 14

  • Рубрики

  • Адепты клиники:

  • Страницы

  • Вход на сайт



  •