Лечим по-человечески!
(067) 986-29-64 (050) 520-06-76(093) 466-02-12
ДОМИНАНТА
ОЗВЕРЕВШИЕ ЦЕНЫ
Контакты
Лечение пироплазмоза
Лицензия
 

Получить совет!

Чугуевская ветклиника "Ласка"


 

08.08.2012

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ КУР ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ РАМРОДОМ

Рубрика: Птица
Автор: admin


ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ КУР ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ РАМРОДОМ

Л. К. ГЕРУНОВА

(Научный руководитель — профессор М. И. РАБИНОВИЧ

Омский ветеринарный институт

Рамрод — гербицид, который эффективен в отношении многих однолетних сорняков на посевах овощных, технических и некоторых зерновых культур.

Токсикологию рамрода изучали в опытах на лабораторных животных [1—7]. Сведения о токсичности его для сельскохозяйственных животных и птицы отсутствуют в литературе.

В связи с этим мы изучали параметры токсичности рамрода для кур, клинические, патологоморфологические и биохимические изменения в организме и влияние его на биоэлектрическую активность сердца.

Острую токсичность изучали на пяти группах кур породы белый леггорн, подобранных по принципу аналогов (по 5 голов в каждой). Курам первой — четвертой групп вводили внутрь с помощью зонда рамрод в форме водной суспензии в дозах соответственно 50, 100, 150 и 200 мг/кг массы тела (32,5; 65; 97,5 и 130 мг/кг ДВ), а птице контрольной группы — чистую воду.

ЛД50 вычисляли методом пробит-анализа по С. Миллеру и М. Тейнтеру с использованием метода Першина. За птицей наблюдали в течение 14 дней после введения гербицида. Пробы крови брали до и через 8 ч после введения гербицида и определяли ряд показателей, свидетельствующих о функциональном состоянии организма: морфологический состав крови, активность альдолазы, трансфераз, окислительно-восстановительных ферментов, количество общего белка и белковых фракций, содержание общих липидов, fi-липопротеидов, глюкозы и общего холестерина в сыворотке крови по общепринятым методикам. Электрокардиограммы снимали с помощью одноканального электрокардиографа марки ЭК1Т-04 в трех стандартных отведениях до затравки, а также через 30, 60 мин, 2, 3 и 8 ч после введения препарата.

Установлено, что ЛД50 рамрода для кур составляет 1 20+20 мг/кг массы (78+13 мг/кг ДВ), ЛД16 и ЛДв4 — соответственно 75 и 165 мг/кг (48,8 и 107,3 мг/кг ДВ), а коэффициент особой опасности — 2,2.

Клинически признаки интоксикации у кур проявлялись через 2—7 ч после введения препарата, степень их выраженности зависела от дозы. Сначала у птицы отмечали угнетение, отказ от корма и воды, ограничение подвижности. С развитием мышечной слабости куры часто приседали на конечности.

При введении высоких доз рамрода (150 и 200 мг/кг) у кур в последующем наблюдали ярко выраженный цианоз гребешка и обширную припухлость в области шеи и груди, птица запрокидывала голову и, как правило, погибала в приступе клонико-тонических судорог.

При патологоанатомическом вскрытии установлено выраженное трупное окоченение, в области шеи и груди — серозный отек подкожной клетчатки, в паренхиматозных органах — сосудистые расстройства. Наиболее постоянными признаками, свидетельствующими о наличии токсикоза, являлись дистрофические изменения в печени, набухание почек, катаральное воспаление тонкого кишечника, кровоизлияния в легких и под капсулой почек.

При гистологическом исследовании в печени выявлены застой крови, отек сосудистых стенок, точечные кровоизлияния, зернистая дистрофия гепатоцитов; в почках — дистрофические и некротические процессы в эпителии канальцев; в сердце — сосудистые расстройства; в тонком кишечнике — десквамация покровного и железистого эпителия слизистой оболочки, Гистохимическими методами установлено снижение содержания нуклеиновых кислот и гликогена в печени и миокарде.

С помощью электрокардиографии у кур опытных групп выявлены изменения биоэлектрической активности сердца, через 3 ч после затравки наблюдали учащение ритма сердечных сокращений на 28,8 % по сравнению с исходным.

Систолический показатель при этом возрастал незначительно, однако изменялась амплитуда зубцов: вольтаж зубца R уменьшался на 25 %, а зубцов S и Т возрастал на 42,9 и 66,7 % соответственно. Итервал Т—Р сократился вдвое, что свидетельствует об уменьшении отдыха сердечной мышцы. По-видимому, рамрод вызывает резкое нарушение обмена веществ в миокарде, ухудшает функциональную деятельность сердца.

При введении среднесмертельной дозы препарата у кур существенно изменялись изучаемые гематологические показатели. Через 8 ч после острого отравления содержание гемоглобина увеличивалось на 29,5 %, количество эритроцитов — на 25,7 % по сравнению с исходными. Значительно повышалась концентрация лейкоцитов, что сопровождалось изменением лейкоцитарной формулы в сторону увеличения содержания псевдоэозинофилов.

На фоне увеличения содержания общего белка в сыворотке крови изменялось соотношение белковых фракций: повышались концентрации у- и B-глобулинов. Острая интоксикация сопровождалась гипогликемией и резко выраженной гиперхо-лестеринемией.

Активность пероксидазы и каталазы снижалась соответственно на 33,5 и 52,9 %, а альдолазы, аспартат- и аланинаминотрансфераз значительно повышалась. Эти изменения связаны с нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и повышенной проницаемостью клеточных мембран вследствие проявления неблагоприятного действия гербицида на метаболические реакции.

Однако характер изменения других биохимических показателей свидетельствует о функционировании компенсаторных механизмов в стадии острой интоксикации, что сопровождается активизацией белковооб-разовательной функции печени и увеличением использования энергетических ресурсов в организме. Повышение количества эритроцитов и умеренный лейкоцитоз являются приспособительной реакцией в условиях гипоксии и снижения неспецифической резистентности организма.

Хроническую интоксикацию воспроизводили путем ежедневного введения рамрода в смеси с комбикормом трем группам кур (по 5 голов в каждой) по 3, 10 и 50 мг/кг корма, птице четвертой группы (10 голов) препарат вводили ежедневно через зонд по 12 мг/кг массы (1/10 Л Дм) в целях наиболее точного учета суммарной дозы и выведения коэффициента кумуляции. Пятая группа была контрольной. На протяжении 3 мес наблюдали за состоянием птицы. До опыта, а затем с интервалом в 1 мес кур взвешивали, брали пробы крови и собирали яйца для инкубирования. Электрокардиограммы записывали с интервалом в 3 сут.

При длительном зведении рамрода у кур снижались масса тела, потребление корма и яйценоскость. Интенсивность яйцекладки до начала опыта была примерно одинаковой у птицы всех групп (0,4—0,42 яйца на несушку в день), к концу опыта яйценоскость в первой группе достигала 0,41; второй — 0,37; третьей — 0,3; четвертой — 0,07 яйца на несушку в день.

К концу третьего месяца масса тела у кур третьей группы снизилась на 8 %, четвертой на 19 %, у птицы других опытных групп изменения были статистически недостоверны, у контрольных она увеличилась в течение опыта в среднем на 7 %.

Кумуляция препарата в организме кур выражена слабо. За опытный период в третьей и четвертой группах пало по одной курице. При вскрытии отмечено сильное истощение, в паренхиматозных органах выражены дистрофические изменения, наиболее существенными они были в печени: цвет от серовато-коричневого до желтого, паренхима дряблая, легко разрывается, под капсулой множественные кровоизлияния, при гистологическом исследовании выявлено нарушение структуры печеночных балок с очагами некроза.

Электрокардиографические изменения при хронической интоксикации кур рамродом аналогичны описанным при остром отравлении, поскольку морфологической основой этих нарушений является, по-видимому, единый патологический процесс дистрофии миокарда токсической этиологии.

В большинстве случаев отмечали учащение ритма сердечных сокращений, интервал Т — Р сокращался до размеров точки, в связи с этим было трудно констатировать его наличие. Через 1 мес после начала опыта вольтаж зубца уменьшился вдвое, амплитуда зубцов Б и Т, напротив, увеличилась.

Введение рамрода с кормом в дозе 3 мг/кг существенно не влияло на изучаемые показатели, а при добавлении к корму 10 и 50 мг/кг препарата уже через 1 мес наблюдали их статистически достоверные изменения. Так, например, у кур второй группы к концу первого месяца опытного периода снизились содержание в сыворотке крови у-глобулинов на 14 % и примерно также концентрация общих липидов по сравнению с контрольной группой, при этом уровень холестерина возрос на 18,8%.

Наиболее существенно изменялись показатели крови у кур третьей и четвертой групп. Если содержание гемоглобина и эритроцитов статистически достоверно уменьшалось через 1 мес только у кур четвертой группы, то концентрация общих липидов, холестерина и 13-липо-протеидов значительно повышалась и у птицы третьей группы. В эти же сроки увеличивались концентрация глюкозы и активность ала-нинаминотрансферазы в сыворотке крови.

К концу опыта большинство отмеченных изменений приобретало более выраженный характер и стабилизировалось. Наряду с этим у кур третьей и четвертой групп повышалась активность альдолазы на 11,6 и 25,9 % соответственно, а окислительно-восстановительных ферментов значительно снижалась. Эти изменения биохимического состава крови при хронической интоксикации свидетельствуют о напряжении регуляторных механизмов, что является причиной дисфункции органов и систем организма.

Установили, что инкубационные качества яиц зависят от степени интоксикации. Масса их колебалась от 47 г в опытных группах до 60 г в контроле. Ежедневное поступление в организм кур пестицида вызывало истончение скорлупы яиц, увеличивало процент их с дефектами скорлупы и формы.

Из общего количества яиц, снесенных за период опыта курами четвертой группы, 85 % не отвечали требованиям инкубационных яиц, они были мелкие, округлой или, напротив, удлиненной формы с тонкой скорлупой с насечками. От птицы первой и третьей групп получили соответственно 20, 37 и 32 % некондиционных яиц против 11 % в контроле.

В конце опыта от кур каждой группы заложили на инкубацию от 10 до 25 яиц в зависимости от общего количества снесенных. 8 первой группе оплодотворенность составила 84 %, во второй — 70, третьей — 55, четвертой — 50 % (в контроле — 92 %); выводимость — 76,19; 71,43; 54,55 и 40% соответственно (в контроле — 95 %). В суточном возрасте цыплят оценивали по комплексу признаков.

Наибольшее количество слабых было в третьей и четвертой группах. У всех подопытных цыплят установлено статистически достоверное снижение количества лейкоцитов, прямолинейной зависимости эффекта от дозы при этом не выявлено.

За цыплятами наблюдали в течение 2 мес.
Слабые цыплята пали в течение 10 сут после вывода. В дальнейшем падежа не было ни в одной группе. Однако у 70 % подопытных цыплят масса тела в 8-недельном возрасте была ниже, чем у контрольных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Рамрод является высокотоксичным соединением для кур со слабо выраженной кумуляцией в их организме. Минимальная токсическая доза его — 25 мг/кг массы (16,3 мг/кг ДВ); максимальная переносимая — 50 мг/кг (32,5 мг/кг ДВ); ЛД50 — 120+20 мг/кг массы тела (78 + + 13 мг/кг ДВ).

Коэффициент особой опасности препарата составляет 2,2, что указывает на узкую зону токсического действия гербицида и возможность внезапного смертельного отравления птицы. Дозу препарата 3 мг/кг корма следует считать пороговой в хроническом эксперименте, так как она не вызывает существенных изменений в картине крови, но влияет на репродуктивную функцию кур.

Наиболее характерные признаки острого отравления кур рамродом — мышечная слабость, расстройство координации движений, быстро увеличивающаяся припухлость в области шеи и груди, клонико-тонические судороги. Морфологические изменения в органах носят общетоксический характер, но обширный серозный отек подкожной клетчатки в области шеи и груди имеет диагностическое значение.

Изменения картины крови при интоксикации указывают на нарушение белкового, липидного и углеводного обмена в организме кур. Наиболее характерным сдвигом в сывороточной энзимограмме является угнетение окислительно-восстановительных ферментов.

Снижение яйценоскости и воспроизводительной способности кур в условиях интоксикации свидетельствует о возможности отдаленного неблагоприятного воздействия пестицида на организм птицы.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Паньшина Т. Н.— Гигиена применения, токсикологии пестицидов и клиника отравлений. М., 1973. 2. Паньшина Т. Н.— III съезд фармакологов Украинской ССР. Тезисы докладов. Винница, 1977. 3. Паньшина Т. Н.— Защита растений, 1978, № 4. 4. Паньшина Т. Н.— Профилактическая токсикология. М., 1984, т. 2, ч. 1. 5. Иванова-Чемишан-ска Л. и соавт.— Эксперим. мед. и морфол., 1975, 14. № 1. 6. Стратева А.— Гигиена и санитария, 1976, № 4. 7. Стратева А.— Гигиена и здраввеопаз-ване, 1975, 18, № 4.



Вас также заинтересует это:
Comments (0)

Комментариев нет

Нет комментариев.

Добавить комментарий

*




Добавить объявление/Задать вопрос/Доска объявлений/Ветеринария/Карта сайта/Контакты
Схема проезда
Карта Чугуева
Время работы:
пн-пт с 08 до 18
сб-вс с 08 до 14

  • Рубрики

  • Адепты клиники:

  • Страницы

  • Вход на сайт



  •