Лечим по-человечески!
(067) 986-29-64 (050) 520-06-76(093) 466-02-12
ДОМИНАНТА
ОЗВЕРЕВШИЕ ЦЕНЫ
Контакты
Лечение пироплазмоза
Лицензия
 

Получить совет!

Чугуевская ветклиника "Ласка"


 

08.08.2012

ОТРАВЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ТРЕФЛАНОМ

Рубрика: Болезни
Автор: admin


ОТРАВЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ТРЕФЛАНОМ (ТОКСИКОДИНАМИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА)

И. Н. ГЛАДЕНКО, О. А. МАЛИНИН, А. Т. КУЦАН, В. Д. ШУЛЯК, С. С. ЯРОШЕНКО

Украинский НИИ экспериментальной ветеринарии Л. Д. ЗАЙЦЕВА, Т. В. БЕЛЕЦКАЯ Харьковский зооветеринарный институт

Трефлан (трифлуралин, нитран, олитреф), 2,6-динитро-4-три-фторметил-N — N-дипропиланилин — гербицид, используемый почти во всех зонах страны в борьбе с сорняками на посевах подсолнечника, сои, кукурузы, капусты, томатов и ряда других культур. ЛД50 химически чистого препарата для лабораторных животных колеблется в пределах от 3,3 до 5 г/кг массы тела [2, 3, 4, 5].

В литературе отсутствуют сведения о степени токсичности трефлана для сельскохозяйственных животных.

Токсические свойства трефлана изучали в опытах на 100 белых крысах, 120 курах-несушках породы белый леггорн в возрасте 5—6 мес, 23 подсвинках крупной белой породы 5—8-месячного и 19 телятах черно-пестрой породы 5—6-месячного возраста. Использовали 25 %-ный эмульгирующийся концентрат технического трефлана отечественного производства.

При изучении острой токсичности подопытным животным препарат вводили внутрь через зонд в виде водной эмульсии, а в хронических опытах давали с кормом; контрольные животные его не получали. У животных учитывали характер клинических признаков, проводили гематологические, биохимические исследования крови, а у кур дополнительно определяли активность ферментов — щелочной фосфатазы, общей лактатдегидрогеназы, фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы в мозге, сердце, мышцах, печени, почках, кишечнике.

Проводили патологоанатомическое вскрытие павших и вынужденно убитых и химико-токсикологическое исследование проб органов и тканей.

При определении параметров токсичности трефлана методом пробит-анализа установили, что для белых крыс ЛД|6 составляла 1665 мг/кг, ЛД50 — 1825+39,4 мг/кг, ЛД84 — 1985 мг/кг. Куры и свиньи после применения препарата болели, но переносили его в дозе 500 мг/кг массы тела. У молодняка крупного рогатого скота при введении препарата в дозе 50 мг/кг массы тела видимых признаков токсикоза не наблюдали.

Клинически отравление трефланом у различных видов животных проявлялось весьма сходно, но были и некоторые особенности. Через 10—15 мин после однократного введения трефлана в токсических дозах у крыс (500—2000 мг/кг) и подсвинков (500— 1000 мг/кг массы тела) отмечали угнетение, нарушение координации движения, учащенное дыхание, отсутствие аппетита, анемичность слизистых оболочек, усиленное потовыделение. Температура тела у свиней при введении больших доз трефлана снижалась на 1—1,5°С.

Кожная чувствительность у животных понижена, отмечали фибриллярное дрожание мышц. У свиней, кроме того, резко выражена жажда, периодическая рвота, сильное исхудание. За первые 4—5 сут с момента интоксикации снижение массы тела у них составляло до 20 %.

У кур и телят при однократном введении препарата в дозах соответственно 500 и 50 мг/кг массы тела отмечали легкое угнетение. У некоторых телят наблюдали кратковременную гипотонию преджелудков. Через 7—10 сут после введения гербицида клинические симптомы интоксикации у животных постепенно исчезали.

При интоксикации трефланом в крови животных уменьшалось количество эритроцитов и содержание гемоглобина; число лейкоцитов увеличивалось за счет нейтрофилов. У свиней под воздействием токсических доз препарата отмечали тенденцию к уменьшению концентрации глюкозы, пировиноград-ной и молочной кислот в крови, а у крупного рогатого скота и птицы содержание пирови-ноградной кислоты, наоборот, несколько увеличивалось.

При острой интоксикации трефланом изменялась активность в цельной крови и в сыворотке фруктозо-1,6-дифосфа-тальдолазы, общей лактатдегидрогеназы и аденозинтрифосфатазы. Кроме того, у кур после введения препарата в дозах 100 и 500 мг/кг массы тела отмечено уменьшение (на 50—60 %) гликогена в печени, значительное подавление активности аденозинтрифосфатазы (на 25—30 %) в кишечнике, печени, почках, сердце и головном мозге.

Необходимо отметить также некоторое увеличение активности фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы в печени, почках и кишечнике. Другие изучаемые нами биохимические показатели (активность фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы, общей лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы в сыворотке крови; общей лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы в органах и тканях кур) существенно не изменялись.

Таким образом, под воздействием гербицида в организме животных изменяется направление течения ферментативных реакций, окислительно-восстановительных процессов, обмена энергии. Кроме того, в связи с появлением в крови свиней органо-специфичного фермента    кетозомонофосфатальдолазы можно сделать заключение о том, что под влиянием трефлана нарушается проницаемость мембран печеночных клеток, то есть он обладает и гепато-токсическим действием.

При патологоанатомическом исследовании трупов крыс, убитых подопытных подсвинков, телят и кур отмечали желтушность подкожной соединительной ткани и жира, очаговое геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка, кровоизлияния на эндокарде и гиперемию брыжеечных сосудов, коронарные сосуды переполнены кровью, печень с кровоизлияниями.

При химико-токсикологическом исследовании органов и тканей остатки трефлана обнаружены в наибольшем количестве в содержимом желудочно-кишечного тракта и жире и несколько меньше — в мозге, сердце, легких, мышцах, крови, почках и печени. Более детально динамика трефлана в органах и тканях крыс и кур при однократном его введении в дозе 500 мг/кг массы тела описана нами ранее [1].

Введение препарата свиньям и молодняку крупного рогатого скота на протяжении 2 мес, а курам в течение 3 мес в дозах 1 и 5 мг действующего вещества на 1 кг корма не оказывало заметного влияния на их клинико-фи-зиологический статус.

При биохимическом исследовании крови животных установили тенденцию к уменьшению концентрации глюкозы и молочной кислоты и повышению пировиноградной кислоты, неорганического фосфора, а также активности общей лактатдегидрогеназы.

У кур, кроме того, отмечены понижение активности аденозинтрифосфатазы в печени, почках, кишечнике, сердце и некоторое увеличение кетозомонофосфатальдолазы в печени и почках. Другие изучаемые показатели (количество эритроцитов и лейкоцитов, лейкограмма, содержание общего гемоглобина и его различных форм, концентрация фосфора и адениннуклеоти-дое; активность фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы, кетозомонофосфатальдолазы, щелочной и кислой фосфатаз, аденозинтрифосфатазы) в крови животных в хронических опытах при всех сроках исследования существенно не изменялись.

Патологоанато-мических изменений в органах и тканях животных, убитых после окончания опыта, не выявлено. Остаточные количества пестицида обнаруживали в небольших количествах в жире и. содержимом толстого отдела кишечника кур через 30, 60 и 90 сут после начала его поступления в организм в малых дозах. Не установлено выделения трефлана с яйцом у кур, получавших пестицид в дозах 1 и 5 мг/кг корма.

Заключение. При поступлении трефлана внутрь у животных наблюдают типичную клиническую картину отравления, ведущими симптомами которой являются нарушения функций центральной нервной системы и дыхания. Сроки проявления и тяжесть клинических симптомов отравления коррелируют с величиной дозы пестицида. При поступлении трефлана в организм животных отмечают нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях, то есть происходит нарушение окисления и фосфорилирования.

Отравление сельскохозяйственных животных трефланом может быть вследствие нарушения правил хранения, транспортировки и использования препарата: при свободном доступе животных к местам хранения или приготовления рабочих растворов пестицида; использовании загрязненной пестицидом тары для приготовления кормов; попадании пестицида в источники водопоя животных; нарушении соответствующих инструкций по технологии использования гербицида.

Профилактика интоксикации животных гербицидом должна основываться на соблюдении правил перевозки, хранения и его использования. Учитывая отсутствие выраженной кумуляции трефлана в растениях, а также сроки его внесения в почву (до, одновременно с посевом или до появления всходов), корма, полученные с участков, обработанных этим препаратом в период их технологической зрелости, можно скармливать животным без ограничений.

Диагноз на отравление животных трефла-ном ставится на основании анамнеза; характера клинической картины (угнетение, нарушение координации движения, учащенное дыхание, анемичность слизистых, жажда); гематологических и биохимических показателей (эритропения, гипогемоглобинемия, гипогликемия, понижение количества молочной кислоты и активности общей лактатдегидрогеназы); патологоанатомических изменений (желтушность жира и подкожной соединительной ткани, гиперемия брыжеечных сосудов).

Окончательный’диагноз ставят при обнаружении препарата и его метаболитов в органах и тканях животных. Для этого в случаях прижизненной диагностики отравления необходимо определять содержание препарата в кале, а после гибели — в содержимом желудочно-кишечного тракта и внутреннем жире.

У свиней и жвачных отравление трефланом необходимо дифференцировать от лептоспи-роза (некрозы кожи, интерстициальный нефрит, лептоспиры в почках и печени); ге-моспоридиозов — пироплазмоза и бабе-зиоза (повышение температуры тела, наличие паразитов в крови, увеличение селезенки и более выраженные гемодинамиче-ские расстройства).

При обнаружении остатков трефлана в мышечной ткани и паренхиматозных органах вся туша подлежит технической утилизации. Учитывая отсутствие у трефлана выраженных свойств материальной кумуляции, животных можно убивать для пищевых целей на общих основаниях через 30 сут после попадания яда и отсутствия клинических симптомов интоксикации.

При убое в более ранние сроки, даже в случаях отсутствия клинических признаков токсикоза, мясо следует считать условно годным. Решение об его реализации может быть принято только после проведения всего комплекса общепринятых в ветеринарной экспертизе исследований и отсутствия остатков препарата.

ЛИТЕРАТУРА

1. Куцан А. Т.— Ветеринария, 1986, № 7. 2. Платова Л. Г., Гурьянова Э. В.— В сб.: Проблемы гигиены и организации здравоохр. в Узбекистане.
Ташкент, 1974, вып. 2. 3. Справочник по пестицидам. Под ред. Л. И. Медведя. Киев: Урожай, 1977. 4. Мельников Н. Н. и соавт.— Справочник по пестицидам. М.: Химия, 1985. 5. Танасо-ва А. Н.— В респ. межвед. сб.: Гигиена населенных мест. Киев, 1974, вып. 13.



Вас также заинтересует это:
Comments (0)

Комментариев нет

Нет комментариев.

Добавить комментарий

*




Добавить объявление/Задать вопрос/Доска объявлений/Ветеринария/Карта сайта/Контакты
Схема проезда
Карта Чугуева
Время работы:
пн-пт с 08 до 18
сб-вс с 08 до 14

  • Рубрики

  • Адепты клиники:

  • Страницы

  • Вход на сайт



  •