21.08.2013
ДИЗЕНТЕРИЯ
Рубрика: СвиньиАвтор: admin
ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия — инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся явлениями острого катарального или катарально-геморрагического колита, сопровождающегося слизисто-кровавым поносом.
Дизентерию свиней впервые описали Цайтинг, Дойль и Спреем (США, 1921). Вслед за этим о наличии подобной болезни последовали сообщения из Австралии, Англии, Центральной и Восточной Европы и других стран мира. В СССР болезнь описали М. И. Белавуев, П. Н. Андреев (1937) и Г. Ф. Погоняйло (1938).
В настоящее время дизентерия широко распространена, особенно в странах, занимающихся интенсивным свиноводством. Экономический ущерб определяется потерей животных (среди отъемышей падеж может достигать 30—40 %, а среди взрослых свиней 10 %), снижением упитанности у переболевших животных, большими затратами кормов при очень низких приростах и высокой стоимостью лечебных и профилактических мероприятий.
По данным Н. А. Солдатенко (1983), убытки при этом заболевании составляют 13—14 тыс. рублей на тысячу заболевших свиней. Леенгойт (1985) установил, что интервал между отъемом поросят и приходом свиноматок в охоту при дизентерии увеличивался на 40 %, потери корма на единицу прироста составляли от 15 до 20 %.
Этиология. Возбудителем заболевания является Treponema hyodysenteriae, относящаяся к извитым формам микроорганизмов. У здоровых свиней наряду с основным возбудителем обнаруживается также Т. innocens, которая является маловирулентным вариантом Т. hyodysenteriae и отличается от последней неспособностью ферментировать галактосидазу.
В большинстве случаев дизентерия осложняется кам-пилобактериями, фузобактериями, листериями, клостриди-ями, эшерихиями и некоторыми другими микроорганизмами. В опытах на свиньях-гнотобиотах Горних и сотрудники (1982) доказали, что для воспроизводства заболевания необходимо участие Т. hyodysenteriae и возбудителей вторичной инфекции, которые создают предпосылки в кишечнике для жизнедеятельности трепонем. Исследователи из ГДР не разделяют точки зрения о существовании непатогенных трепонем, а утверждают, что есть лишь штаммы с различной вирулентностью.
Для проявления симптомов болезни необходимы провоцирующие факторы (транспортировка животных, смена кормов, введение преднизолона и др.).
Болезнь высоко контагиозна. Она легко воспроизводится путем скармливания подсвинкам пораженных участков толстых кишек или их содержимого от естественно больных животных.
Глок (1971, 1974) с помощью фазово-контрастного микроскопа исследовал толстые кишки свиней, орально зараженных пораженной слизистой оболочкой больных дизентерией животных. Он наблюдал большие и малые спирохеты, а также V.coli Количество спирохет значительно увеличивалось по мере развития признаков заболевания.
Кеннеди и другие (1973) проводили электронномикро-скопическое изучение дизентерии свиней. Заболевание воспроизводили скармливанием участков толстых кишок или соскобов от больных поросят. Опытных животных убивали на 3, 5, шестой, 7 и 8-й день после заражения, слизистую оболочку кишечника исследовали в сканирующем электронном микроскопе.
Большое количество спирохет обнаружили на поверхности эпителия и внутри люберкюновых крипт. Спирохеты по форме и размерам напоминали ранее описанные Т. hyodysenteriae. размеры были в пределах 0,3—ОДХ Х8—10 мкм. На конце микроорганизмов имелись змеевидные утолщения. Встречались также короткие (2—4 мкм) и широкие (0,5 мкм), слегка извитые, похожие на кнут формы.
П. И. Притулин (1975) при микроскопии мазков и висячей капли, приготовленных из подслизистого слоя слепой и ободочной кишок больных дизентерией свиней, наблюдал на поврежденной поверхности слизистой большое количество различных микроорганизмов. Внутри крипт всегда находились короткие, в виде запятой, палочки, напоминающие V.coli.
Постоянно обнаруживались спирохеты, обладающие выраженной подвижностью. Кроме описанных видов, выделены также V.coli, энтеровирусы III и IX серотипов, балантидии. Состав выделяемой от больных животных микрофлоры колебался и зависел от возраста животных, стадии болезни и от хозяйства, которому принадлежали свиньи.
Трепонемы оказались сравнительно устойчивыми к действию физико-химических факторов. Их убивает только высокая температура. При 25 °С возбудитель сохраняет жизнеспособность до семи дней, в навозе при 5°С —до 22 (Горних и сотр., 1982).
А. В. Голиков и В. Д. Духанов (1985), культивируя трепонемы на полужидком триптиказослизистом агаре, установили высокую их чувствительность к тиамулину, три-хополу, диметридазолу, ронидазолу, пенициллину, фенок-симетилпенициллину, линкомицину, ампициллину, фуразо-лидону, диаррексу.
Лучшей питательной средой (по данным Голикова А. В. и Бондика В. В., 1983) является триптикозосоевый перевар с добавлением 10 % свежей дефибринированной крови барана или крупного рогатого скота. На такой уплотненной среде трепонемы растут в виде мельчайших (0,1—0,2 мм), прозрачных, плоских с ровными краями колоний слизистой консистенции или в виде очень тонкого, нежного, сплошного налета.
В мазках из колоний трепонемы выглядят малоподвижными, короткими, с заостренными концами, однако в отдельных колониях встречаются тонкие, змеевидо-подобные, длинные, с заостренными концами формы, т. е. напоминают трепонемы из содержимого кишечника больных свиней. Возбудитель ферментирует глюкозу, фруктозу, мальтозу, лактозу, эокулин, выделяет индол, не образует каталазу, оксидазу, лецитиназу, уреазу и сероводород, не разжижает желатин и не редуцирует нитраты в нитриты.
Патогенез. С наибольшей достоверностью механизм развития дизентерийного процесса в организме представили Поленц и сотрудники (1983), которые перорально заразили 16 поросят-гнотобиотов культурой Т. hyodysenteriae. Животных убивали между 2- и 13-м днями после заражения с последующим проведением исследований. Клинические признаки болезни развились у 13 поросят.
Установлено, что патогенные трепонемы активно инвазируют гоблетов-ские клетки слизистой оболочки толстого кишечника и после размножения в них проникают в бокаловидные клетки. При этом наблюдается интенсивное слизеобразование и клеточные пролифераты.
В содержимом кишечника трепонемы обнаруживаются со второго дня заболевания, с четвертого дня начинается выраженная гиперплазия бокаловидных клеток толстого кишечника. Одновременно гоблетовские секретирующие клетки перемещаются в поверхностные слои слизистои оболочки Появляются первые признаки воспаления, которые усиливаются за счет воздействия секундарной инфекции. Образуемые вторичной микрофлорой токсины всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию организма.
Микробные токсины способствуют развитию дисфункции местных и центральных вегетативный отделовнервной системы в результате чего возникают секреторные, трофические и двигательные расстройства кишечника, происходят глубокие нарушения водного, жирового и белкового обмена Наличие спирохет в слизистой оболочке приводит к интенсивному слизеобразованию и клеточной пролиферации.
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
