05.05.2015
МИШЕНИ ДЛЯ НЕКОТОРЫХ АНТИБИОТИКОВ В КЛЕТКАХ ПРОКАРИОТ И ЭУКАРИОТ
Рубрика: МикромирАвтор: admin
Антибиотики—это органические вещества микробного происхождения, токсичные для других организмов или подавляющие их рост.
ЧЕМ ЦЕННЫ АНТИБИОТИКИ?
Огромная ценность антибиотиков как лекарственных препаратов для лечения инфекционных заболеваний определяется главным образом их избирательной токсичностью, направленной против инфицирующего агента, но не против организма-хозяина.
Открытие антибиотиков носило эмпирический характер, и механизмы их действия были выяснены гораздо позже. Сейчас установлено, что избирательная токсичность многих групп антибиотиков обусловлена тем, что их мишенью является структура (или функция), свойственная только прокариотической или только эукариотической клетке.
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
Пенициллины и некоторые другие антибиотики обладают избирательной токсичностью по отношению к прокариотам, так как они воздействуют на определенные этапы синтеза пептидогликана — компонента клеточной стенки, необходимого для поддержания стабильности клетки у большинства прокариот, но не синтезируемого эукариотами.
К этим антибиотикам нечувствительны только две группы прокариот: микоплазмы, у которых нет клеточных стенок, и галофильные бактерии, клеточные стенки которых не содержат пептидогликана.
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
Полиеновые антибиотики (например, нистатин, филипин и амфотерицин В) связываются со стеринами в клеточной мембране чувствительных организмов, что приводит к разрушению мембраны или к нарушению ее функций и утечке необходимых метаболитов из клетки.
Как уже упоминалось, высокое содержание стеринов характерно для мембран эукариотических клеток, но не для мембран большинства прокариот.
Поэтому полиеновые антибиотики — агенты, обладающие избирательной токсичностью по отношению к эукариотическим клеткам; единственная группа прокариот, подверженная действию полиеновых антибиотиков,— это микоплазмы, которые способны включать экзогенные стерины в состав своей клеточной мембраны.
Большое число антибиотиков нарушает определенные этапы синтеза белка, и многие из них специфически подавляют функцию 705-рибосом, характерных для прокариот, или 805-рибосом, характерных для эукариот.
Глутаримиды (например, циклогексимид) специфически ингибируют синтез белка на 805-рибосоме и потому избирательно токсичны для эукариот.
Аминогликозиды (например, стрептомицин), тетрациклины, хлорамфеникол и макролидные антибиотики (например, эритромицин) специфически подавляют синтез белка на 705-рибосоме. Таким образом, эти антибиотики избирательно токсичны для прокариот.
Поскольку, однако, рибосомы хлоропластов и митохондрий в функциональном отношении сходны с прокариотическими рибосомами, такие антибиотики могут влиять и на синтез белка в органеллах эукариот.
Правда, концентрации антибиотиков, необходимые-для заметного подавления белоксинтезирующей активности в хлоропластах и митохондриях, значительно выше концентраций, необходимых для подавления роста бактерий.
Возможно, что наружные мембраны этих органелл представляют собой частичный барьер для проникновения антибиотиков внутрь.
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
