17.03.2015
ІМУНОПАТОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ПОСТУВЕАЛЬНОЇ ГЛАУКОМИ В СОБАК
Рубрика: СобакиАвтор: admin
Наведено аналіз даних досліджень щодо змін у популяції лімфоцитів, у складі імуноглобулінів сироватки крові та циркулюючих імунних комплексів у перебігу увеїту, спричиненого катаральним кон’юнктивокератитом бактеріальної етіології.
Запалення судинного тракту є наслідком імунопатологічних ускладнень різних за характером інфекційних і неінфекційних хвороб. Це зумовлює необхідність вивчення імунопатологічних процесів у патогенезі увеїту, які, згідно з нашими спостереженнями, викликані у собак здебільшого впливом бактеріального чинника, пов’язаного з кон’юнктивокератитом (ККК).
МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ — вивчити зміни лімфоцитів та імуноглобулінів крові в перебігу найпоширенішого серозного увеїту (СУ), що виникає на тлі катарального кон’юнктивокератиту.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ
Досліджено 220 собак різного віку, статі й порід, серед яких виявлено 115 тварин (52,3%) із симптомами серозного увеїту (звуження або розширення зіниці, набряк райдужки, опалесценція внутрішньокамерної рідини, пальпаторний циліарний біль); увеїт виникав на тлі катарального кон’юнктивокератиту, а в подальшому ускладнювався постувеальною глаукомою (ПУГ).
У крові собак визначали фагоцитарні показники, досліджували кількість лімфоцитів, Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів, Т-хелперів і Т-супресорів; імунорегуляторний індекс розраховували за співвідношенням Тх/Т, склад імуноглобулінів досліджували за методом Манчіні.
Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) виявляли у реакції з поліетиленгліколем-6000, розподіляючи їх на крупномолекулярні (КЦІК) з константою седиментації >19 Б і дрібномолекулярні (ДЦІК) з константою седиментації <15 Б. у практиці антибіотиків.
Статистичну обробку результатів досліджень виконували на комп’ютері за програмою «Статистика», вираховуючи критерій Стьюдента.
ОСЬ ВАМ і РЕЗУЛЬТАТИ ТА АНАЛІЗ
Бактеріологічним дослідженням кон’юнктивального ексудату визначали спектр мікрофлори та чутливість до антибіотиків [6]. Усього було виділено 135 штамів грампозитивних і грамнега-тивних бактерій, з яких 46,54% припадало на кокову грампозитивну мікрофлору з перевагою золотистого стафілокока (23,5%).
Серед грамнегативних бактерій переважала синьогнійна паличка — 4,15%
і протей (Pr. mirabilis, Pr. vulgaris) — 6,0%; часто виділяли асоційовану мікрофлору (24%). Усі виділені мікроорганізми вирізнялися відносно високою стійкістю до впливу найпоширеніших
Грамнегативні мікроорганізми, зокрема протей, кишкова і синьогнійна палички, мораксела, паличка ксерозу, продукують ендотоксин, який має надзвичайно потужну токсичну активність. Саме вони, вочевидь, є важливою складовою пускових механізмів пост-увеальної глаукоми.
Спостерігали чітку залежність між віком собак та частотою виділення мікроорганізмів (див. табл. 1).
Таблиця 1 — Характеристика виділеної мікрофлори залежно від віку собак
| Вид мікрофлори | KB | Вік тва | рин, років | |||||
| К-сть | Кількість | Кількість | К-сть | |||||
| Рг. Vulgaris | — | 4 | 4,76 | 5 | 5,68 | — | — | |
| St. aureus | 8 | 32,0 | 15 | 17,86 | 20 | 22,73 | 8 | 34,78 |
| St. epidermidis | 2 | 8,0 | 15 | 17,86 | 3 | 3,41 | — | — |
| Ps. aeruginosa | 5 | 20,0 | 12 | 14,29 | 13 | 14,77 | 2 | 8,7 |
| E. coli | 2 | 8,0 | 1 | 1,2 | 5 | 5,68 | — | |
| St. saprophiticus | — | — | 1 | 1,2 | 3 | 3,41 | — | — |
| Асоційована мікрофлора | 8 | 32,0 | 36,0 | 42,86 | 39 | 44,32 | 13 | 56,5 |
| Всього | 25 | 100 | 84 | 100 | 88 | 100 | 23 | 100 |
Отже, запалення, викликані асоційованою мікрофлорою, найчастіше виникали у собак, старших 4 років (52,0%), найменше (32,0%) — віком до 1,5 року.
Бактеріальне інфікування ока зумовило вирішальні патологічні зміни в імунологічній системі тваринного організму (див. табл. 2).
Таблиця 2 — Імунологічні показники у собак, хворих на катаральний кон’юнктивокератит, серозний увеїт і глаукому (п=5)
| Показники | Клінічно здорові собаки | Катаральний кон’юнктивокератит | Серозний увеїт | Глаукома |
| Фагоцитарна активність, % | 62,5±1,77 | 65,2±0,9 | 58,0±0,46 | 58,0±0,42* |
| Індекс фагоцитозу, мк/кл | 11,7±0,81 | 15,8±0,37″ | 11,2±0,57-~ | 11,2±0,54— |
| Т-лімфоцити, % | 45,0±1,77 | 50,6±0,86* | 54,8±0,79*~ | 53,8±0,97*»~ |
| Т-хелпери, % | 37,9±2,12 | 40,5+2,41″ | 50,0±1,19***~ | 49,0±1,79**~ |
| Т-супресори, % | 24,6±0,65 | 26,0±0,65* | 29,2±0,54**« | 28,2±0,54**« |
| Імунорегуляторний індекс, % | 1,54±0,09 | 1,56±0,11 | 1,71 ±0,09*» | 1,74±0,06*’ |
| В-лімфоцити, % | 21,53±0,1 | 25,6±0,09* | 31,38±0,12*»*~ | 30,2±0,58***«~ |
| Ід О, г/л | 3,1±0,12 | 3,8+0,07″ | 4,17±0,1Г»— | 4,15±0,09***~ |
| Ід А, г/л | 0,73±0,09 | 0,89±0,05* | 0,64±0,03″«~ | 0,62±0,06**»~ |
| Ід М, г/л | 0,63±0,07 | 0,82±0,03″ | 0,72±0,017**~> | 0,71±0,07**~« |
| ЦІК крупномолекулярні, ум. ОД. | 37,6±1,25 | 41,3±1,42** | 53,8±2,17***~* | 50,9±1,47***«~ |
| ЦІК дрібномолекулярні, ум. од. | 35,8±1,43 | 57,3+2,11*** | 97,5±2,08*»«» 95,2 ±1,85*»— | |
* Р<0,05, ** Р<0,01, *** Р<0,001 стосовно клінічно здорових собак;
• Р<0,05, •• Р<0,01, — Р<0,001 стосовно катарального кон’юнктивокератиту
Порівняно з клінічно здоровими собаками за катарального кон’юнктиво-кератиту спостерігається збільшення індексу фагоцитозу (на 35,04%), кількості Т-лімфоцитів (на 12,44%), Т. (на 6,86%), Т (на 5,69 %), В-лімфоцитів (на 18,9%). Ці зміни свідчать про активізацію клітинних факторів як неспецифічного, так і специфічного імунітету, зумовлену катаральним запаленням сполучної оболонки ока.
За серозного увеїту, порівняно з катаральним кон’юнктивітом, спостерігається виражене пригнічення фагоцитозу (фагоцитарна активність зменшилась на 10,8%, фагоцитарний індекс на 29,1%), вочевидь, унаслідок надмірного антигенного, токсичного і ферментативного впливу мікрофлори ока.
Останнє супроводжувалося збільшенням вмісту Т-лімaоцитів на 8,3%, у т. ч. Т-хелперів на 23,46%, Т-супресорів на 12,31% за одночасного збільшення імунорегуляторного індексу на 9,6%, що зумовлено патогенетичним переведенням захисної функції специфічного імунітету в імунопатологічне русло, через що імунна функція тваринного організму стає патогенетичною ланкою розвитку запалення судинної оболонки очного яблука.
Таке пояснення етіопатогенезу серозного увеїту, який виникає на тлі дії бактеріального чинника, узгоджується із загальноприйнятими положеннями стосовно виникнення і перебігу запалення судинної оболонки.
Зазначені патогенетичні зрушення в імунній системі супроводжуються помітним збільшенням вмісту В-лімфоцитів як попередників плазматичних клітин, які є основними продуцентами імуноглобулінів.
Це, в свою чергу, призводить до збільшення вмісту в крові основних класів імуноглобулінів з явищами дисімуноглобулінемії як суттєвого патогенетичного фактора в каскаді імунопатологічних зрушень у зв’язку з увеїтом.
Вміст імуноглобулінів при катаральному кон’юнктивокератиті достовірно перевищував аналогічні показники офтальмологічно здорових собак. За серозного увеїту вміст IgG і IgM продовжував достовірно зростати, в той час як вміст IgA достовірно знизився. Такі зміни свідчать про явище дисімуноглобулінемії, яка вважається важливою ланкою розвитку запалення судинної оболонки.
Взаємодія антигенів з антитілами у крові супроводжується утворенням циркулюючих імунних комплексів -крупномолекулярних (КЦІК) і дрібно-молекулярних (ДЦІК).
Токсичними вважаються дрібномо-лекулярні ЦІК (<15 S), які здатні викликати імунне запалення; крупномоле-кулярні ЦІК знешкоджуються шляхом фагоцитозу мононуклеарами і РЕС і не відіграють значної ролі в імунопатологічних ураженнях.
При катаральному кон’юнктивокератиті, порівняно зі здоровими тваринами, КЦІК збільшуються відповідно на 9,8 і на 43,08%; ДЦІК — на 60,01% і у 2,72 раза. У разі серозного увеїту КЦІК, порівняно з катаральним кон’юнктивокератитом, збільшуються на 30,27%, ДЦІК — на 70,16%. Відповідні показники за глауко-матозного процесу, порівняно із серозним увеїтом, дещо зменшуються, але не достовірно.
Оскільки найтоксичнішими вважаються дрібномолекулярні ЦІК (<15 S), то основну патогенетичну роль у виникненні серозного увеїту на тлі катарального кон’юнктивокератиту відіграють саме ДЦІК.
Імунологічні характеристики серозного увеїту та постувеальної глаукоми тотожні за одночасного посилення клінічних ознак ураження зорового аналізатора. Це свідчить, що механізми виникнення глаукоми на тлі увеїту — поза сферою імунопатологічних проявів.
Разом з іншими дослідниками [7, 10, 22] вважаємо, що відкладання патологічних білкових сполук в основних і найвразливіших шляхах евакуації внутрішньоочної рідини (зіничний і трабекулярний блоки) призводять у випадках неповної закупорки (звуження) до, очної гіпертензії, а за обструкції — до глаукоми.
Отже, в патогенезі постувеальної глаукоми задіяні складні патогенетичні механізми каскадного типу (ККК -СУ — ПУГ), які виникають здебільшого внаслідок імунопатологічних процесів в оці, спровокованих катаральним кон’юнктивокератитом. Зважаючи на це, лікувально-профілактичні заходи мають чітко відповідати кожній позиції патологічного каскаду постувеальної глаукоми.
ВИСНОВКИ
1. Постувеальна глаукома у собак виникає на тлі катарального кон’юнктивокератиту, ускладненого серозним увеїтом (каскадний характер ураження).
2. Важливими етіологічними чинниками ураження є грамнегативні умовно-патогенні (стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, протей) та патогенні мікроорганізми (синьогнійна паличка, бактерії Моракса і ксерозу).
3. У патогенезі хвороби важливими є зростання імунорегуляторного індексу, зумовленого збільшенням Т-хелперів і зменшенням Т-супресорів, а також вмісту В-лімфоцитів, С при зменшенні вмісту А (дисімуноглобулінемія), та збільшення вмісту циркулюючих імунних комплексів, більш виражених токсичних дрібномолекулярних сполук.
Перспективною у подальших дослідженнях є розробка раціональних методів лікування відповідно до кожного етапу патологічних зрушень.
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
