17.01.2014
МИОДИСТРОФИЯ
Рубрика: ПтицаАвтор: admin
ДИАГНОСТИКА СКРЫТОЙ ФОРМЫ АЛИМЕНТАРНОЙ МИОДИСТРОФИИ В РОДИТЕЛЬСКОМ СТАДЕ ИНДЕЕК
Л. И. БЕЛАН, Р. С. ШЕМЕТ, Г. Н. МАРТЫНЕНКО
Днепропетровская опытная ветеринарная станция по болезням сельскохозяйственных птиц
В условиях интенсивного промышленного ведения индейководства важное значение приобретает своевременная диагностика и профилактика миодистрофии, вызываемой потреблением кормов с высокой степенью окислительной порчи жиров на фоне Е-витаминной недостаточности.
Литературные данные свидетельствуют, что в жирах, легко подвергающихся окислению, накапливаются перекисные соединения, которые разрушают жирорастворимые витамины и способствуют развитию токсикоза [1, 5, 13, 14].
При поступлении в организм в избыточном количестве продуктов свободнорадикального окисления, а также и недостатке в рационе антиокислителей у птиц возникают экссудативные и дегенеративно-некротические изменения, приводящие к нарушению обмена веществ [2, 3, 4, 7, 9, 11].
Экономический ущерб, наносимый этой болезнью, определяется резким снижением воспроизводительной способности индеек родительского стада и массовой гибелью молодняка [10].
Цель наших исследований — разработка методов ранней диагностики скрытой формы алиментарной миодистрофии индеек и использование их для своевременной и эффективной профилактики болезни у молодняка.
Материалы и методы. Исследования провели на 42 индейках-несушках кросса «Харьковский-56». Птиц опытной группы с целью моделирования миодистрофии содержали в течение 40 сут на основном рационе с высокими показателями окисления жиров: перекисное число 0,44—0,68 % йода, тиобарбитуровое число — 0,64—5,7 О/т жира, а индеек контрольной группы на рационе для племенной птицы, сбалансированном по основным питательным веществам и доброкачественном по прогорклости.
За птицей наблюдали в течение опыта, биохимические исследования проводили на 5, 10, 15, 30 и 40-е сут, определяли содержание диеновых конъюгатов в сыворотке крови по методу 3. Плацера [б], малонового диальдегида в печени — по методу А. Kitabchi[12], тиобарбитуровое число жира, окружающего внутренние органы,— по реакции с тиобарбитуровой кислотой, концентрацию витамина Е в сыворотке крови — по методу И. К. Строжа [8}, а также уровень витамина Е и тиобарбитуровое число жира желтка в инкубационных яйцах.
При апробации изучаемых диагностических тестов в производственных условиях на 2400 индейках родительского стада исследования проводили ежемесячно в течение года.
После установления отклонения от оптимальных изучаемых биохимических тестов и при наличии в рационе окисленных кормов в хозяйстве провели лечебно-профилактические мероприятия по предупреждению алиментарной миодистрофии. Индейкам родительского стада в течение 20 сут скармливали антиоксидантный премикс, в 1 т которого содержалось 50 г витамина Е, 100 г витамина С, 0,25 г селенита натрия.
Учитывали выводимость индюшат и антиоксидантный статус суточного молодняка.
Результаты исследований. После 5-дневного скармливания окисленных кормов у птиц отметили тенденцию к повышению содержания диеновых, конъюгатов, концентрация витамина Е в сыворотке крови снизилась на 22 % по сравнению с контролем.
Через 10 сут содержание диенов в сыворотке крови достоверно возросло до 1,750+ ±0,210 О/мг (Р<0,005), кетонов — до 0,781 ± ±0,096 О/мг против 0,794±0,076 и 0,281 ± ±0,032 О/мг в контроле (Р<0,062). Концентрация витамина Е в сыворотке крови у подопытных птиц достигла 0,91 ±0,12 мг%, в контроле — 1,69±0,26 мг% (Р<0,03), у них наблюдали незначительное увеличение концентрации малонового диальдегида и тиобар-битурового числа жира, окружающего внутренние органы.
Через 15 сут в опытной группе отмечено снижение первичных продуктов перекисного окисления липидов: диенов до 1,146± 0,160, кетонов до 0,54±0,07 Э/мг и нарастание содержания вторичных продуктов: концентрации малонового диальдегида до 51,9± ±3,13 против 15,39±0,9 нмоль/100 мг ткани (Р<0,001). Тиобарбитуровое число жира, окружающего внутренние органы, увеличилось в 2 раза. Изменение соотношения первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов происходило на фоне дальнейшего снижения содержания витамина Е в сыворотке крови до 0,66±0,08 мг% (Р< <0,001).
Однако на протяжении периода наблюдений у индеек-несушек не отмечали клинических признаков болезни.
Качество инкубационных яиц ухудшилось: через 20 сут содержание витамина Е в желтке уменьшилось на 11,7%, через 40 сут — на 36,2 %, тиобарбитуровое число в жире желтка увеличилось в 2,5 раза по сравнению с контролем.
При проверке полученных данных в производственных условиях установили, что с повышением степени окисления жира кормов (перекисное число 0,30—0,79 % йода, тиобарбитуровое число 0,4—2,4 О/г жира) и низком уровне витамина Е у индеек нарастало содержание конъюгированных диенов от 0,565+0,072 до 2,050+0,345 Р/мг, диенокето-нов от 0,172±0,022 до 0,586+0,075 Э/мг, малонового диальдегида от 42,92+2,56 до 51,2+2,04 нмоль/100 мг ткани, уровень витамина Е в сыворотке крови колебался от 1,18±0,179 до 0,82±0,09 мг%. Снижение антиоксидантного статуса наиболее выражено у самцов; содержание конъюгированных диенов у них возросло в 2,4 раза, кетонов — в 2,2 раза, малонового диальдегида — в 1,6 раза, запасы витамина Е снизились в 1,5 раза.
В процессе инкубации яиц, полученных от индеек родительского стада с низким антиоксидантным статусом организма, вывод индюшат составил 61—41 %.
У индюшат суточногр возраста содержание конъюгированных диенов колебалось от 1,134 + 0,160 до 3,750±0,399 О/мг, кетонов от 0,378+0,016 до 1,837+0,044 Э/мг, малонового диальдегида от 40,63+0,67 до 54,05± ±1,43 нмоль/100 мг ткани, запасы витамина Е в печени были в 1,5—2 раза ниже оптимального.
При патологоанатомическом вскрытии у молодняка из этих партий отмечали изменение конфигурации мышечного желудка, мышечная ткань дряблая, на кутикуле трещины, эрозии, желчный пузырь растянут.
Таким образом, развитие Е-гиповитаминоза сопровождается значительным повышением концентрации свободных радикалов в их тканях уже на ранней стадии.
С 5-дневного возраста у этих индюшат отмечают патологоанатомические изменения, характерные для миодистрофии: мышечный желудок мешкообразной формы, на разрезе стенок — участки перерожденной мышечной ткани в виде очагов серовато-белого цвета, различной формы и величины, на кутикуле — трещины, эрозии, язвы. Сердце расширено, сердечная мышца дряблая, желчный пузырь растянут, почки кровенаполнены. Гибель молодняка до 30-дневного возраста составляла 38—86 %.
Таким образом, скармливание кормов с повышенным уровнем продуктов переокисления приводит к снижению антиокислительной активности тканей, что отрицательно сказывается на продуктивности родительского стада и жизнеспособности молодняка.
После выявления снижения антиоксидантного статуса организма индеек родительского стада в сбалансированный рацион дополнительно вводили антиоксидантный премикс и в течение 1 мес у птиц нормализовались биохимические показатели, улучшились воспроизводительные качества, выводимость возросла на 23 %.
Исследования, проведенные в лабораторных и производственных условиях, подтверждают, что для успешной профилактики алиментарной миодистрофии индеек важна своевременная диагностика болезни на ранней стадии с использованием биохимических тестов.
Оптимальные биохимические показатели для родительских стад индеек: содержание конъюгированных диенов — 0,45—0,70 D/мг, кетонов — 0,15—0,25 D/мг, концентрация малонового диальдегида — 18,0— 30,0 нмоль/100 мг ткани, витамина Е в сыворотке крови — 1,4—2,2 мг%.
Заключение. Диагностическими тестами скрытой формы алиментарной миодистрофии индеек являются биохимические показатели, характеризующие антиоксидантный статус организма: содержание диеновых конъюгатов в сыворотке крови, концентрация малонового диальдегида в печени и обеспеченность организма витамином Е.
При заболевании индеек-несушек алиментарной миодистрофией и отсутствии клинических признаков содержание диеновых конъюгатов повышается до 0,565—2,050 D/мг, кетонов до 0,586—0,781 D/мг, малонового диальдегида до 42,92—51,20 нмоль/100 мг ткани. Уровень витамина Е в сыворотке крови составляет 0,66—1,18 мг%, снижается процент вывода молодняка и его жизнеспособность.
Для профилактики алиментарной миодистрофии индеек важны ранняя диагностика болезни и своевременное введение в рацион антиоксидантного премикса.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вальдман А. Р.— Витамины. Киев: Наукова думка, 1975, вып. VIII. 2. Плацер 3. и соавт.— Чехословацкое мед. обозрение, 1970, 16—1. 7. Спиричев В. Б.— Вопросы питания. М.: Медицина, 1974, № 5. 8. Строжа И. К., Вевере Л. К.— В сб.: Биохимия и физиология животных. Рига, 1972. 9. Шемет Р. С.— Ветеринария. Киев: Урожай, 1975, 41. 10. Жеков Д., Цветов С.— Ветеринарна сбирка, 1978. 11.11. Gensen L. et al.— Poultry Sc., 1978, 57, 3. 12. Kitabchi А. Е., Challoner D. R.— Proc. Soc. Exptl. Biol. Med., 1968, 127. 13. Kurski В.—Drobiarstvo, 1978, 26, 2. 14. Scott M.—Broiler Industry, 1980, 43, 6.
Diagnostics o( latent form of nutritional miodyst-rophy in turkey parent flock
L. I. Belan, R. S. Shemet, G. N. Martynenko SUMMARY
Under latent form of nutritional miodystrophy in turkey the biochemical parameters, characterizing antioxidant status of organism (content of dienic conjugates in blood serum, concentration of malonic dialdehyde in liver and providing with vitamin E) may be used as diagnostic test. The diagnostics and supplement of ration with antioxidant premix are important for prophylaxis of disease.
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
