08.08.2012
ПАТОЛОГИЯ ЛЕГКИХ У ПОРОСЯТ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ
Рубрика: БолезниАвтор: admin
ПАТОЛОГИЯ ЛЕГКИХ У ПОРОСЯТ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ
А. А. КУДРЯШОВ
Ленинградский ветеринарный институт
Изучали изменения в легких у 45 мертворожденных, 42 новорожденных поросят, павших через 0,5-48 ч после рождения с кли-нико-анатомическим диагнозом гипоксия, и 17 зрелых плодов с искусственно вызванной гипоксией выдерживанием их в утробе свиноматок. Контролем служили 3 убитых здоровых однодневных поросенка и 6 зрелых плодов, декапитированных сразу после извлечения из утробы.
При вскрытии у всех поросят, кроме контрольных, отмечали точечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом и в веществе головного мозга, венозный застой органов грудной и брюшной полостей. Легкие у мертворожденных, плодов и поросят, павших после рождения, выглядели различно.
У плодов и мертворожденных поросят они полностью спавшиеся, плотной консистенции, темно-вишневого цвета с синюшным оттенком, полнокровные, через 5-10 мин после вскрытия грудной полости приобретали красный цвет. Плавательная проба Галена положительная.
У мертворожденных поросят в бронхах была густая жидкость с примесью мекония.
Легкие контрольных плодов спавшиеся, но окрашены в красный цвет.
У 18 поросят, павших через 0,5-6 ч после рождения (первая группа), отмечены многочисленные ателектатичные участки во всех долях легких, в среднем они занимали около половины всей площади органа; остальные участки наполнены воздухом, розового цвета. Проба Галена отрицательная, но кусочки уплотненной ткани тонули в воде.
У 12 поросят, павших через 7-25 ч после рождения (вторая группа), в состоянии ателектаза было около 2/з легких; эта ткань напоминала таковую в легких зрелого плода, но более сухая на разрезе. При пробе Галена легкие тяжело плавали под поверхностью воды, отдельные кусочки из ателектатичных участков тонули. Ткань, бывшая при вскрытии темно-вишневого цвета, на воздухе становилась красной.
У 12 поросят, павших через 1-2 сут после рождения (третья группа), легочная ткань, за исключением краевых зон, имевших воздушные дольки розового цвета, плотная, сухая на разрезе, темно-вишневая, на воздухе становилась красной. Проба Галена положительная; при погружении отдельных кусочков легкого в воду из крупных бронхов выделялись пузырьки воздуха.
При гистологическом исследовании (парафиновые срезы, окраска гематоксилином и эозином) установили, что у плодов и новорожденных поросят альвеолы не расправлены, клетки альвеолярного эпителия кубические с четко очерченными краями и светлой прозрачной цитоплазмой.
Ядро крупное, сферическое, темно-окрашенное, содержит много хроматиновых глыбок различного размера. У мертворожденных, кроме того, в просвете бронхов — слущенные эпителиальные клетки, отдельные волосы и золотистый пигмент (из мекония), междольковые перегородки широкие.
У поросят первой группы спавшиеся альвеолы чередуются с расправленными, которые выстланы плоскими эпителиальными клетками. Междольковые перегородки имеют относительно малую толщину.
У поросят второй и третьей групп микроскопическая картина легких в общем одинаковая: обширный коллапс альвеол, на больших площадях встречаются лишь отдельные расправленные альвеолы. Во многих участках ателектаза в узких просветах спавшихся альвеол находится нежноволокнистое вещество, окрашенное эозином в слабо- или ярко-розовый цвет; оно идентично «гиалиновым мембранам», встречающимся у новорожденных детей (Поттер, 1971).
В расправленных альвеолах подобного вещества нет. Наряду с этим в легких поросят второй группы отдельные альвеолы содержат десквамированные эпителиальные клетки и единичные лейкоциты, а у 5 поросят, кроме того, и небольшие очажки катарального воспаления.
Для расшифровки патогенеза пневмопатии при гипоксии методом вторичной флуоресценции изучали состояние поверхностно-активной липидной выстилки сурфактанта, снижающего поверхностное натяжение легких и тем самым препятствующего спадению альвеол при дыхании.
Готовили замороженные срезы из свежей ткани, окрашивали их флуорохромом родамин 6-ж и изучали в люминесцентном микроскопе в ультрафиолетовом свете. Интенсивность свечения сурфактанта определяли микрофлуорометрией при помощи насадки ФМЭЛ-1 (А. А. Арбузов и соавт., 1983) и выражали в условных единицах, соответствующих количеству миллиампер фотоэлектроумножителя.
Установили, что в легких здоровых новорожденных поросят и контрольных плодов сурфактант имеет равномерную толщину по всему периметру альвеол и дает яркую люминесценцию (соответственно 14,2+0,1 и 9,9+0,2 усл. ед.),
У мертворожденных и плодов при экспериментальной гипоксии липидная выстилка всех альвеол тонкая, имеет слабое свечение, в некоторых альвеолах — в виде прерывистой линии или отдельных глыбок (соответственно 2,7+0,3 и 4,2+0,4 усл. ед.).
У поросят первой группы расправленные альвеолы окаймлены изнутри интенсивно окрашенной выстилкой, в спавшихся альвеолах свечение сурфактанта значительно слабее.
У поросят второй группы спавшиеся альвеолы флуоресцируют очень слабо, а у животных третьей группы свечение сурфактанта самое незначительное по сравнению с другими. Таким образом, внутриутробная гипоксия как в естественных условиях (мертворожденные), так и в опыте (плоды) приводит к резкому снижению количества сурфактанта.
У новорожденных поросят, перенесших внутриутробную гипоксию, снижение количества сурфактанта прогрессирует с увеличением длительности болезни, что способствует возникновению вторичных ателектазов.
Наряду с этим, как следствие нарушения аэрогематического барьера в результате гипоксии происходит выпот белков плазмы крови в просвет альвеол — «гиалиновые мембраны». Вторичные ателектазы и «гиалиновые мембраны» затрудняют дыхание и обусловливают вторичную гипоксию.
Перинатальная гипоксия у поросят сопровождается пневмопатией, морфологически проявляющейся в ателектазах, образовании «гиалиновых мембран». При этом пневмопатия, обусловленная первичной внутриутробной гипоксией, приводит к вторичной гипоксии, что усугубляет тяжесть морфофункциональных изменений в легких.
Несмотря на разницу в этиологическом отношении, первичная и вторичная перинатальные гипоксии обусловливают пневмопатию посредством общего патологического механизма, связанного с дефицитом сурфактанта, с развитием ателектаза.
SUMMARY
Perinatal hypoxya causes the lack of surface active lipids (surfactant) and a wide atelectasis in the lung of newborn piglet. «The hyaline membranes» appear into the alveoli. Having exposed hypoxia the newborn piglet are predisposed to pneumonia.
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
