04.11.2013
Энзоотическая пневмония — ПАТОГЕНЕЗ
Рубрика: СвиньиАвтор: admin
Патогенез.
Возбудитель заболевания проникает в организм чаще аэрогенным путем. М. suipneumoniae, фигурирующая как один из ведущих этиологических факторов, с вдыхаемым воздухом может достичь мелких бронхов и даже конечных легочных ветвлений.
Этот микроорганизм размножается преимущественно в межклеточных пространствах В этот период организм мобилизует защитные силы на уничтожение возбудителя.
В интерстициальные пространства проникают лимфоциты, вследствие чего межальвеолярные перегородки утолщаются. В этой фазе альвеолы и бронхи еще свободны от клеточного экссудата, но в отдельных участках уже появляются признаки лимфогистиоцитарного перибронхита.
Пролиферация ведет к гибели клеток, которые десквамируются и попадают в просвет бронхов и альвеол. Лимфогистиоцитарная инфильтрация, быстро распространяясь в перибронхиальной, периваскулярной зонах и интеральвеолярной соединительной ткани,способствует возникновению типичной картины интерсти-циальной пневмонии.
Перибронхиальные фолликулы, увеличиваясь за счет гиперплазии, давят на небольшие бронхи, что способствует закупорке их десквамированным эпителием и гранулоцитами. В связи с этим возникают участки ателектаза и эмфиземы.
Вследствие заполнения альвеол и мелких бронхов десквамированным эпителием, а также на фоне раздражающего действия возбудителя возникает сухой глубокий кашель, температура тела имеет свойство повышаеться до 40—41 °С.
На этой стадии при патологоанатомическом исследовании в верхушечных и сердечных долях легких можно обнаружить очаги воспаления, имеющие неправильную форму и величину в среднем 0,5X1 см. В большинстве случаев из таких очагов бактериальная флора не выделяется, что свидетельствует о ее вторичной роли в развитии патологического процесса.
При благоприятных условиях неосложненной формы энзоотической пневмонии могут иметь спонтанный характер и сравнительно быстро исчезают, однако возбудитель заболевания остается в легких и бронхиальных лимфатических узлах до 16—66 недель (Пель, 1960). Длительное пребывание возбудителя в организме в сочетании с неблагоприятными факторами внешней среды способствует осложнению процесса условно патогенной микрофлорой.
При осложненном течении ЭПС в альвеолы проникают в большом количестве лейкоциты, в бронхах и бронхиолах накапливается клеточный регрессивно измененный экссудат. В подслизистом слое бронхов и бронхиол протекают интенсивные воспалительные и дегенеративные процессы. Границы альвеол постепенно стираются. Развивается лобулярная катарально-гнойная пневмония.
Просвет бронхов заполняется некротическими массами. Интерстициальная пневмония, осложненная бактериальной инфекцией, приобретает характер фибринозной или гнойной бронхопневмонии. После этого определение энзоотической пневмонии становится невозможным (Шифер, 1965).
Вовлеченные в воспалительный процесс участки легких вследствие заполнения альвеол экссудатом не выполняют дыхательной функции. Развивается гипоксия, которую животные компенсируют ускоренным дыханием. Клинически это состояние характеризуется затяжным свистящим неглубоким вдохом и сравнительно быстрым выдохом.
Хроническая гипоксия, а также поражение желез внутренней секреции отрицательно влияют на рост и развитие больных поросят, значительная часть которых превращается в заморышей. В легких на Стадии сравнительно позднего течения воспалительного процесса накапливаются микробные экзо- и эндотоксины, а также продукты распада десквамированных клеток. С помощью тока крови и лимфы они распространяются по организму, вследствие чего поражаются другие органы и системы.
Эпизоотологические данные. Основным источником инфекции являются больные и переболевшие свиньи разных возрастных групп. Во внешнюю среду возбудитель выделяется при кашле, чиханьи, носовом кровотечении, распространяясь до 2—3,5 м вокруг. Здоровые поросята легко заражаются контактным путем при совместном содержании с больными.
Иногда свиньи могут заражаться через инфицированные корма, воду, предметы ухода, однако этот механизм распространения инфекции является второстепенным в связи со слабой устойчивостью возбудителя во внешней среде.
К заболеванию восприимчивы молодые свиньи, однако наиболее чувствительны поросята в возрасте 4—5 дней. Отъемыши легко заражаются при формировании больших групп.
Энзоотическая пневмония может возникать в хозяйствах в любое время года, но массовый охват поросят и наибольший их падеж отмечаются в осенне-зимний период. Сырые, холодные, с плохой вентиляцией свинарники, сквозняки, необеспеченность подстилкой, недоброкачественное кормление, скученность и другие отрицательные факторы повышают чувствительность организма к инфекции, способствуют ее распространению и усилению вирулентности возбудителя. В таких условиях ЭПС протекает в тяжелой форме.
Заболевание активизируется после вакцинации свиней аттенуированной вакциной против чумы и адсорбированной противорожистой вакциной, а также при проникновении в легкие личинок аскарид и Metastrongylus elongatus (Ауди и сотр., 1962; Хараламбиев и Иванов, 1963; Макенди, 1963).
Клиническое течение. Продолжительность инкубационного периода при естественном заражении колеблется в районе от одной до 3-х недель и зависит в первую очередь от резистентности животного организма, вирулентности возбудителя и интенсивности его проникновения в органы дыхания. При экспериментальной инфекции инкубационный период сокращается до 4—14 дней.
Первые клинические признаки заболевания плохо выражены и появляются у сосунов на 14—20-й день жизни, а у отъемышей — вскоре после формирования больших групп.
Вначале животные мало подвижны, вяло сосут свиноматку и больше лежат. Развивается катаральный конъюнктивит с образованием во внутренних уголках глаз темных корочек.
Температура повышается до 40—41 °С (иногда выше) и удерживается с небольшими колебаниями на таком уровне в течение 4—12 дней. В этот период у некоторых поросят первые признаки заболевания проявляются в виде тяжелых нарушений общего состояния: они зарываются в подстилку, не реагируют на внешние раздражители.
Постепенно развивается катаральное воспаление верхних дыхательных путей: животные чихают, фыркают, из носовых отверстий у них выделяется слизь. Воспалительный процесс постепенно распространяется на бронхи и легочную паренхиму. Появляется кашель, вначале сухой, затем умеренно влажный, глубокий и болезненный.
Животные кашляют тогда, когда их тревожат, заставляют двигаться. В спокойном состоянии поросята кашляют редко. Дыхание учащается, преобладает его абдоминальный тип, появляется одышка, сопровождаемая хрипами. Вдох и выдох затруднены, в ряде случаев поросята принимают позу сидячей собаки.
Наиболее высокая смертность отмечается у 3—6-недель-ных поросят. В зависимости от кормления и зоогигиенических условий падеж животных колеблется от 2—9 до 20— 80 %. Больные поросята часто превращаются в заморышей, отстают в росте и развитии, заметно худеют.
У них нарушается общий обмен веществ, щетина становится тусклой, склеивается темно-коричневой массой, которая накапливается в складках кожи, обусловливая хроническую экзему. Аппетит у заморышей постепенно нормализуется, они способны съесть много корма, но усваивают его плохо. Содержание таких животных становится нецелесообразным, экономически невыгодным, в связи с чем их выбраковывают.
Выздоровление при ЭПС наступает довольно медленно, периодически возникают рецидивы болезни и большинство животных продолжают кашлять до конца откормочного периода.
При соблюдении зоогигиеиических требований в помещениях, сбалансированном кормлении, ультрафиолетовом облучении поросят энзоотическая пневмония клинически протекает почти незаметно. Кашляют только некоторые животные. Следует отметить, что и в таких условиях больные животные плохо усваивают корма, период откорма их удлиняется.
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
