04.11.2013
ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ — Этиология
Рубрика: СвиньиАвтор: admin
БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ- ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
Этиология. В течение длительного времени взгляды ученых на природу энзоотической пневмонии расходились: одни считали ее незаразным, другие — инфекционным заболеванием.
Еще в 1907 г. Гутира утверждал, что основной причиной возникновения массовых болезней органов дыхания у свиней с энзоотическим течением являются неблагоприятные условия содержания.
Однако при внимательном наблюдении за процессом развития энзоотической пневмонии было установлено, что заболевание возникает не только в хозяйствах, где плохие условия содержания и кормления свиней, но и там, где хорошие.
При проведении санитарных мероприятий снижается процент падежа животных, клинические признаки болезни не выражены, однако количество больных остается почти неизменным (Грачев И. П., 1963; Энглерт и Айзенак, 1964; Эйкмайер и Май-ер, 1965).
Инфекционная природа энзоотической пневмонии была экспериментально подтверждена в 1951—1965 гг. как в нашей стране (Грачев И. И., Душук Р. В., Николаева Л. В , Бортничук В. А., Пустовар А. Я., Кольцова Т. Г., Погуляева Л. В. и др.), так и за рубежом. При этом исследователи сумели вызвать пневмонию у поросят при заражении их в дыхательные пути свободной от бактерий и грибов суспензией, полученной из легких подсвинков, болевших естественной формой энзоотической пневмонии.
Хотя этиологию ЭПС изучают во многих развитых странах мира, возбудитель заболевания окончательно не определен. Большинство ученых считает, что начало заболеванию дают микоплазмы. Из легких, пораженных воспалительным процессом, удается выделить несколько видов этих микроорганизмов.
Наиболее достоверным возбудителем энзоотической пневмонии свиней является Mycoplasma suipneumoniae (М. hyopneumoniae). В некоторых странах, например в Болгарии, считают, что заболевание могут вызвать также М. laidlawii, М. hyorhinis, М. granularum.
Микоплазмы представляют собой обособленную группу микроорганизмов со своеобразной морфологией и жизненным циклом развития, для которых характерны некоторые признаки, встречающиеся у бактерий, риккетсий и даже вирусов. Зрелые частицы микоплазм представлены сравнительно мелкими гранулами, величиной 0,3—0,5 мкм.
В процессе сложного цикла развития эти структуры проходят через ряд промежуточных стадий, вследствие чего появляются амебо-, кольце-, корне-, запятоподобные формы, а также палочки, цепочки, нити и т. п. Этим объясняется полиморфизм микоплазм. Промежуточные формы в среднем имеют величину 0,7 мкм.
В отличие от бактерий и риккетсий, у которых есть внешняя клеточная стенка, микоплазмы имеют только внутреннюю цитоплазматическую мембрану: в цитоплазме распределены гранулы типа рибосом, нити ДНК и РНК, а также некоторые включения. Подобно бактериям микоплазмы могут культивироваться на бесклеточных средах, однако к последним очень требовательны.
Такие среды чаще готовят на триптичном переваре Хоттингера, добавляя пептон, хлористый натрий, двухзамещенный фосфорнокислый натрий, глюкозу, дрожжевой экстракт, кровяную сыворотку, гидролизат лактальбумина и некоторые другие компоненты (Кулеско И. П., Пустовар А. Я., 1973; Бердник В. П. и соавт., 1974).
Микоплазмы, выделяемые из легких при энзоотической пневмонии, могут успешно культивироваться в первичных культурах фибробластов куриного эмбриона (ФКЭ), культурах почечных клеток эмбрионов свиней (ПЭС), а также в развивающихся куриных эмбрионах (Сюрин В. Н., 1972).
М. suipneumoniae на обогащенной плотной среде на 3— 5-й день образует довольно мелкие (20—100 мкм в диаметре) выпуклые колонии, которые на 7—10-й день увеличиваются до 400 мкм.
Величина колоний непостоянная, они не имеют центрального уплотнения, характерного для колоний большинства микоплазм. На жидкой среде можно заметить нежную опалесценцию. Этот вид микоплазм лучше развивается в атмосфере с наличием 5—10 % углекислого газа при температуре 37 °С.
Во внешней среде возбудитель ЭПС погибает в течение 24 ч. В инфицированных легких, хранившихся в глицерине при температуре — 20 °С, возбудитель не терял патогенных свойств в течение 55 дней, а в легких, которые сохранялись без консерванта при — 30 °С, он оставался жизнеспособным около 22 дней.
Пель (1960) сумел заразить поросят материалом из инфицированных легких, которые сохранялись в глубоком холоде в течение 10 мес. В бытовом холодильнике возбудитель в виде суспензии из легких и бронхиальных лимфоузлов оставался жизнеспособным около семи дней. М. suipneumoniae восстанавливала патогенность для поросят после 42 пассажей на плотной среде при условии разового пересева на жидкую среду.
Микроб разрушался после суточного пребывания в 20 %-ном этиловом эфире при температуре 4°С (Гудвин и сотр., 1967).
М. hyorhinis, которую также рассматривают как одну из разновидностей возбудителя ЭПС, ипактивируется при 37 °С в течение трех дней, при 22 °С — в течение недели, при 10 °С — трех недель, при 5 °С погибает лишь спустя семь недель (Эстола и Шульмап, 1966).
Возбудитель ЭПС устойчив к пенициллину, стрептомицину и чувствителен к окситетрациклину, хлортетрациклину, ауремицину, ахромицину и олеандомицину (Беттс и Кемпбелл, 1956; Веселен и Ланнек, 1954). Пенициллин, стрептомицин, полимиксин и неомицин не влияли на рост микоплазм, выделенных от свиней, даже в высоких концентрациях. Эфир и хлороформ сравнительно быстро инакти-вировали микоплазмы при температуре 37 °С (Осидзе Д. Ф., Трапезникова Т. М., 1969).
Экспериментальные исследования многих ученых показали, что в естественных условиях чистый микоплазмоз встречается редко. Не исключено, что микоплазмы, благодаря их чрезвычайному распространению в природе, чаще всего проникают в органы дыхания поросят и дают толчок к развитию воспалительного процесса. В отдельных хозяйствах доминирующее положение могут занимать аде-но-, рео-, миксовирусы, вирус болезни Ауески, хламидии и некоторые другие микроорганизмы.
Проходя через организм ослабленных животных, особенно на фоне неблагоприятных условий содержания и кормления, эти агенты могут самостоятельно или в ассоциации друг с другом вызвать медленно протекающую пневмонию, которая по всем признакам будет рассматриваться как энзоотическая пневмония.
Из легких больных поросят в период подострои и хронической стадий воспаления можно выделить разную микрофлору: пастереллы, бордетеллы, пневмо-, стафило-, диплококки, сальмонеллы, синегнойную и кишечную палочки, а также некоторые грибы. В этиологии ЭПС эти микроорганизмы играют секундарную роль и способны резко ухудшить течение болезни. Практически они обусловливают возникновение катарально-гнойной бронхопневмонии, которая
и приводит к гибели животных.
Таким образом, энзоотическая пневмония как полиэтиологическое заболевание вероятнее всего вызывается ассоциацией микроорганизмов, основная роль среди которых принадлежит микоплазмам, некоторым вирусам и хламидиям Дальнейшее развитие болезни зависит от так называемых стрессфакторов и осложнения воспалительного процесса за счет бактерий и грибов.
А Мотовски (1982) проанализировал сообщения о природе респираторных болезней поросят в различных странах мира По общему мнению исследователей, их причинои является комплекс факторов: условия содержания, особенно повышение влажности до 95 % и множество инфекционных агентов.
Доказано участие в этиологии заболевания парво-, корона-, адено-, реовирусов типов 1 и 2, цитомегало- и энтеровирусов, вируса болезни Ауески, различных бактерий, микоплазм и хламидий. Ряд авторов отводят вирусам второстепенную роль, которая сводится лишь к ослаблению защитных факторов легких от бактериальных инфекций. Установлено синергическое действие микоплазм, бордетелл и пастерелл.
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
