08.10.2013
Энтерит симптомы
Рубрика: БолезниАвтор: admin
Энтерит симптомы
ЧУМА УТОК (Обзор литературы)
Чума уток (вирусный энтерит) — инфекционная вирусная болезнь, специфичная для водоплавающих. Вызывается она вирусом, принадлежащим к семейству герпесвирусов (F. Burki, 1983; J. Dick, 1980, P. Diosi et al., 1981; E. Kaleta, 1983; B. Roizman ef al., 1981; В. А. Сергеев и соавт., 1983).
Заболевают водоплавающие птицы в любом возрасте, при этом погибает 60—100 % что наносит большой экономический ущерб птицеводству (Н. Kunst, 1967).
Все виды водоплавающих (гуси, утки лебеди) чувствительны к возбудителю чумы уток, но наиболее — мускусные утки.
Впервые вирус был выделен от погибших уток в 1923 году в Нидерландах (Голландия). До 1949 года предполагали, что причиной энзоотии была классическая чума птиц (КЧП). На XIV Международном конгрессе по ветеринарии (Лондон, 1949 год) J. Jansen и Н. Kunst сообщили, что возбудитель, вызвавший вспышки энзоотий среди уток в Нидерландах, не идентичен с вирусом КЧП (ныне грипп птиц) и вирусом ньюкаслской болезни (ВНБ) и предложили назвать его вирусом чумы уток.
С тех пор болезнь идентифицировали во многих странах Европы (Бельгия, Франция, Нидерланды, Великобритания, Венгрия, Италия), Азии (Китай, Индия, Таиланд), Америки (США, Канада; V. Bergmann et al., 1979; A. Bhottacharya et al., 1977; A. Dardiri, 1969, 1978; J. Jansen, 1961; L. Leibovitz et al., 1968; F. Vetesi et al., 1982; K. Vogel, 1980). В СССР чума уток не зарегистрирована.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Чума уток может наблюдаться в любое время года. Эпизоотии возникают внезапно. Болезнь протекает остро (4—6 дней), иногда сверхостро с неполной клинической картиной (2—3 дня) и хронически (несколько недель; Е. Kaleta, 1983).
Инкубационный период ( в случае заражения в качестве єксперимента) составляет 3—4 дня. Затем при остром течении болезни наступает резкое угнетение, птица передвигается с трудом, крылья опущены. Больные утки едва плавают, любят находиться в темном месте, перья теряют свой блеск, взъерошены, появляются выделения из носовых отверстий (на последних стадиях болезни они загрязнены).
При наличии диареи отмечают полосчатые кровоизлияния в клоаке, анус расширен. Через 1—3 дня после появления клинических признаков птица погибает.
Иногда при менее тяжелом течении болезни за день до гибели можно наблюдать ремиссию. Несмотря на незначительную продолжительность болезни, она в течение нескольких недель охватывает большие популяции уток.
Хроническая форма болезни встречается редко и наиболее характерна для уток половозрелого возраста. Яйценоскость у них снижается на 25—40 %. Утки погибают через несколько недель, причем ежедневно несколько птиц из основного стада (у них редко выявляют поражения, характерные для этой болезни; А. Выздоравливают птицы редко. Рецидивы не отмечают. У выздоровевших постепенно восстанавливается яйценоскость.
По наблюдениям, выздоровевшие птицы могут длительное время оставаться вирусоносителями.
В Зависимости от возраста поражения различны. Для птицы всех возрастов характерны геморрагические изменения различных размеров в печени и сердце. У молодняка до месячного возраста чаще такие геморрагии находят в кишечнике, у взрослых в первой стадии болезни — на слизистой пищевода (верхней части пищевода и на большей части кишечника), в более поздней — геморрагии покрыты некротической тканью.
Подобные поражения бывают у гусей. При хроническом течении болезни специфические поражения отсутствуют.
Физико-химические и биологические свойства вируса детально изучены в 1961—1968 годах. Вирус имеет двунитчатую ДНК и относится к семейству герпесвирусов. По данным других ученых, зрелые вирусные частицы имеют приблизительно 191 нм в диаметре, однако размеры его могут варьировать в пределах 160—384 нм.
Электронно-микроскопически можно различить три структурных типа частиц, соответствующих разным стадиям зрелости:
в клеточном ядре — нуклеотиды 91—93 нм, с просматриваемой сердцевиной — нуклеои-дом 32—78 нм;
в перенуклеарном пространстве и цитоплазме — покрытые оболочкой вирусные частицы диаметром 126—130 нм; в цитоплазматических вакуолях и вне клетки находятся конечные формы вирусов, покрытые внешней оболочкой (конвертом), снабженной шипами.
Имплантация покрытых оболочкой ну-клеокапсидов в осмиофильный густой материал и отделение их от внешней среды другой, снабженной выступами и шипами оболочкой,— отличительный признак от цикла созревания других герпесвирусов.
Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. При воздействии на вирус в течение 18 ч при 37 °С трипсина, химотрипсина и панкреатической липазы он частично или полностью инактивируется. РНК-аза не действует на вирус, а при обработке ДНК-азой исчезает центральная сердцевина без повреждения оболочки.
Инфекционность разрушается при нагревании до 50 °С в течение 2 ч, 56 °С — 30 мин, 60 °С — 10 мин. При 22 °С инфекционность исчезает медленно и обнаруживается через 30 дней.
Вирус устойчив при кислотности рН 5—9, но быстро разрушается при рН 3 и 11. Хорошо сохраняется вирус при рН 7—8 и температуре — 20…—70 °С.
Антигенные свойства вируса. Антигенная структура вируса практически не изучена. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие антитела. Серологически и иммунологически вирус чумы уток представляют один серотип и в иммунобиологических тестах отличается от вирусов гриппа уток и ньюкаслской болезни. Он не обладает свойством гемагглютинирующей активностью для эритроцитов кур, уток, лошадей и овец и гемадсорбирующими свойствами.
Патогенные свойства вируса.
Восприимчивость у разных пород неодинакова. Особи одной породы независимо от возраста заболевают с одинаковой частотой, однако чувствительность у взрослых несколько понижена. Гибель равна 40—70 %. Чуму уток не наблюдали у кур и другой птицы (F. Vetesi et at., 1982; J. Jansen, 1961, и Др.).
Нечувствительны к экспериментальному заражению свиньи, кролики, морские-свинки, мыши и взрослые голуби. Н. Kunst (1958) удалось заразить однодневных цыплят при введении материала в мозг. Чувствительность цыплят сохраняется до двухнедельного возраста. Не наблюдалось случаев заражения вирусом чумы уток обслуживающего персонала (A., Dardiri, 1978; J. Jansen, 1961, и др.).
В период лихорадки и депрессии вирус обнаруживают во всех тканях больной птицы. Наибольшую концентрацию его отмечают в печени, селезенке, пищеводе, клоаке, а также в крови (W. Butterfield et al., 1969; К. Wolf et al., 1974, и др.).
К. Wolf et al. (1974) установили, что титр вируса в почках и тканях прямой кишки был в 10 раз ниже, чем в печени.
В организм вирус попадает через слизистые оболочки рта, носовых отверстий, синусов, трахеи, воздушных мешков, тонких кишок. Птица заражается аэрогенно и перорально, при инфицировании раневых поверхностей, и, возможно, через укус насекомых (Е. Burges et al., 1979; J. Dick, 1980, E. Kaleta, 1983).
Экспериментально болезнь воспроизводится инокуляцией в слизистые оболочки и подкожно, а также при контакте с больной птицей (J. Bongnet, 1981; J. Dick, 1980; J. Jansen, 1966, и др.)
Выжившие птицы могут длительное время оставаться вирусоносителями. В таких случаях болезнь часто протекает инаппарантно с длительной персистенцией вируса в присутствии антител. Это явление характерно для хронического течения герпетических инфекций in vivo.
Например, вирулентный вирус выделяли из клоаки инфицированных и выздоровевших водоплавающих через 17 и 45 дней после заражения, несмотря на высокий титр вируснейтрализующих антител (P. Diosi et al. 1981; Е. Kaleta, 1983; W. Butterfield et al., 1969, и др.).
E. Burges et al. (1979) у черных уток и канадских гусей обнаружили вирус в мазках из клоаки через 4 года после переболевания.
Выделяют вирус от 50—100 % переболевшей птицы разных пород. Отсутствуют доказательства передачи вируса от утки через развивающийся эмбрион, вылупившимся утятам, хотя однажды из яйца от погибшей во время яйцекладки утки был выделен вирус чумы уток (J. Jansen, 1961)’.
Вирусоносительство среди уток в промышленном птицеводстве опасно ввиду возможности реинфекции. Для диких уток и гусей это не представляет серьезной опасности ввиду вольного (открытого) содержания (L. Lei-bovitz et al., 1968; E. Burges et al., 1979, и др.).
Культуральные свойства вируса. Наиболее чувствительны к вирусу 10—13-дневные утиные эмбрионы (УЭ), которые погибают через 4—5 дней с ярко выраженным геморрагическим диатезом (A. Dardiri et al., 1968, 1978).
На инфекционный процесс влияют, доза инокулята, возраст эмбрионов и пути заражения. При заражении на ХАО эмбрионы погибают быстрее, чем при заражении в желточный мешок и аллантоис (J. Jansen, 1961).
Первоначально для пассирования используют кровь больных уток или суспензию внутренних органов. Для выделения вируса можно также применять первичные культуры клеток утиных и гусиных 14—15-дневных эмбрионов, а также перевиваемую линию клеток фибробластов утиных эмбрионов CCL-141. В них между 2—6-м днем после заражения проявляется ЦПД и способность образовывать бляшки (F. Vetesi et ai., 1982; Е. Burges et al., 1981; V. Vogel, 1980; K. Wolf et al., 1974; F. Burki, 1968, и др.).
Бляшкообразование под жидкой (MEM) и полужидкой средой, содержащей метилцеллюлозу, в 2—10 раз больше, чем в среде, содержащей твердое покрытие,— агар. Первичные клетки УЭ давали максимальный рост вируса и бляшкообразование, чем клеточная линия CCL-141. Титры вируса не зависели от числа пассажей птичьих клеток, от качества телячьей сыворотки (R. Attanasio et al., 1980).
В ядрах инфицированных клеток вирус индуцирует образование включений типа А Ка-удри, которые появляются через 12 ч после инфицирования. Иногда в первичной культуре УЭ отсутствует ЦПД (F. Niirki, 1983; Н. Kunst, 1967, и др.).
К. Wolf et al., (1974) считают, что это может быть, если эмбрионы взять от вакцинированных уток. В присутствии фосфонацетата наблюдают подавление ЦПД вируса (R. Attanasio et al., 1981).
Изучение внутриклеточной репродукции вируса показало, что новый клеточно-ассо-циированный вирус проявляется через 4 ч и максимально накапливается к 48 ч в культуре клеток УЭ, внеклеточный вирус — через 6—8 ч достигает максимальных титров к 60 ч (S. Breese et al., 1968)
Куриные эмбрионы (КЭ) и первичные клетки куриных эмбрионов (ККЭ) — неподходящая модель для выделения вируса от зараженных уток, хотя некоторые исследователи считают, что ККЭ чувствительны к вирулентному вирусу. Ни вирулентный, ни атте-нуированный вирус чумы уток не размножается в первичных культурах клеток, полученных от свиней крупного рогатого скота, овец или хомяков (A. Dardiri et al., 1968, 1969, 1978; J. Jansen, 1961; F. Vetesi et al., 1982; K. Vogel, 1980).
Разработка вакцины. Вирус, прошедший 4—
7 пассажей в УЭ, приобретает способность размножаться в 8—11-дневных КЭ. Начиная с 5-го пассажа появляется летальность для КЭ и постепенно снижается вирулентность для уток. Дальнейшая адаптация вируса сопровождается аттенуацией его для утят с сохранением их иммуногенных свойсв.
J. Jansen (1961) получил аттенуированный для утят штамм, который во многих странах применяют как исходный вакцинный штамм последовательным пассированием вируса на УЭ 12 раз и КЭ 20 раз Jansen et а1., 1966; Т. ТоЖ, 1971; К. Уоде1, 1981, и др.).
Более быструю аттенуацию вируса для уток можно получить перемежающими пассажами в КЭ и культуре ККЭ или направленным отбором слабовирулентных штаммов.
Для перемежающих пассажей берут вирус 5—7-го пассажа на УЭ и культивируют последовательно в КЭ—ККЭ—КЭ—ККЭ—ККЭ. Полученные аттенуированные варианты защищают 14-дневных утят от контрольного заражения при вакцинирующей дозе 103 — Ю6 ЭДбо.
При направленном получении слабовирулентных штаммов выращивают вирус при температуре 39—41 °С или отбирают бляшки мелких и средних размеров. Полученные аттенуированные варианты вирусов используют в качестве вакцинных.
Расп лодку вируса для вакцины делают на КЭ или в культуре клеток КЭ. ЦПД вируса в культуре ККЭ проявляется с 24 ч, максимально накапливается он на 2—3-й день, титр вируса в стационарных условиях составлял 107° — 108’2 ТПДйо/мл, в суспензии во вращающихся сосудах — Ю6,5 — 107’8 ТЦД50/мл (Е. К^Ыа, 1983; М. В. Курочка и соавт., 1983; Т. ТоЖ, 1970, 1971; К. Уоде1, 1980, и др.).
Таким образом, адаптация вируса к КЭ способствовала аттенуации его для утят и получению иммуногенного штамма. Можно не опасаться реверсии этого штамма, так как он не выделяется утками и не восстанавливает вирулентных свойств при пассажах на утках с коротким интервалом между инокуляциями.
Вакцины, используемые в США и Европе, получены из вакцинного штамма, разработанного в 1961.
После незначительной модификации: адаптации в культуре клеток УЭ или КЭ (Нидерланды, ФРГ) или клонирования по бляшкам (США, Канада) эти штаммы используют как вирус-вакцины. Они защищают вакцинированных уток от экспериментального заражения с первых дней после введения. В первый день иммунитет образуете» у 25—30 %.утят, на третий — у 72 %, на четвертый и далее — у 100 % .
Такая быстрая защита вакцинированной птицы, вероятно, обусловлена фактором интерференции. У вакцинированных уток появляются антитела в низких титрах. Двукратное введение вакцины незначительно увеличивает титр вируснейтрализующих антител.
Инокуляция такой птице вирулентного вируса индуцирует образование высокого титра вируснейтрализующих антител (1:4— 1:32), индекс нейтрализации составлял 3— 4,5 log ЭД50/мл. Гипериммунные сыворотки к вирусу . чумы уток можно получить на утках и овцах (Е. Burges et at., 1979; A. Dar-diri, 1969).
Т. Toth (1970) и К. Vogel (1980) приготовили инактивированные бета-пропиолактоном, N-ацетилазирином препараты. Однако они оказались менее эффективны, чем живая вакцина из аттенуированного штамма, которая на основе интерферирующего действия защищает часть птицы в течение первых четырех дней после вакцинации.
Диагностика энтерита.
Клинически диагноз поставить трудно. Ориентироваться можно на внезапную гибель птицы. Симптомы болезни напоминают интоксикацию, холеру, ньюкаслскую болезнь и грипп уток. Легче диагностировать болезнь при вскрытии, так как геморрагические изменения ярко выражены, у взрослой птицы к тому же отмечают дифтеритические . изменения пищевода и клоаки с некрозом слизистой.
Чума уток — эта единственная болезнь водоплавающих; которую можно распознать при остром течении в полевых условиях. Диагноз при хроническом течении поставить намного сложнее, поэтому необходимо проводить лабораторные исследования (V. Berg mannetal., 1979; E. Burges et al., 1979; Ё-Kaleta, 1983).
Лабораторная диагностика позволяет исключить холеру и ньюкаслскую болезнь. Окончательный диагноз ставят по результатам РН на утиных эмбрионах или культуре фибробластов утиных эмбрионов с использованием гипериммунных сывороток.
Индекс нейтрализации, равный 2—3 log ЭИД50, может служить диагностическим тестом циркуляции вирулентного вируса. Диагноз подтверждается и электронно-микроскопическим исследованием (Е. Burges et al., 1979; К. Wolf et al., 1974; A. Dardiri et al., 1968; F. Vetesi et al., 1982).
Лечение энтерита
Иммунитет, меры борьбы и профилактика.
4 Утки-реконвалесценты иммунны и передают своему потомству через яйцо пассивный иммунитет. Вылупившиеся из таких яиц утята устойчивы к инфекции за счет материнских антител в течение первых 2—4 нед (W. Butterfield et al., 1969; G. Dawson et al., 1980; T. Toth, 1971; F. Vetesi et al., 1982, и др.).
Однако врожденный иммунитет к чуме уток различен и иногда бывает недостаточ- . ной напряженности. Материнские антитела к потомству попадают через жидкости эмбрионов. Они предупреждают виремию вакцинного вируса и в то же время, угнетают образование вакцинального иммунитета (W. Butterfield et al., 1969; D. King et al., 1981 и др.).
Наибольшая концентрация иммуноглобулинов (представлены IgG) находятся в желтке (99 %). В белке имеются IgM и IgA в незначительных концентрациях (0,3—1,0 %). Возможно, что наличие в яичном белке даже небольшого количества антител препятствует трансмиссии вирусов через мембрану. Иммуноглобулины IgM не передаются от матери вылупившимся утятам (G. Dawson et al., 1980; Т. Toth et al., 1981).
Специфических средств лечения нет. В хозяйстве при возникновении болезни всю больную птицу убивают и утилизируют. Помещения, где находилась больная птица, чистят и дезинфицируют водными растворами едкого натра, формалина или хлорной извести. Проводят ветеринарно-санитарные мероприятия по предупреждению распространения инфекции (G. Dawson et al., 1980, и др.).
Яйца от уток из инфицированных стад дезинфицируют парами формальдегида. Полученное потомство содержат изолированно. Остальную птицу вакцинируют. Для профилактики используют живую вакцину из аттенуированного штамма.
Во Франции применяют двукратно вакцину из штамма Jansen, в Нидерландах однократно вакцину Nobilis. Вакцину выпускают в лиофилизированном виде, поскольку она лучше сохраняется при +4 °С, чем жидкая.
Вакцинируют птиц подкожно или внутримышечно. Каждая доза готовой к употреблению вакцины должна содержать не менее 103 ТЦД50 вируса. Возможна вакцинация с питьевой водой. В данном случае индивидуальную дозу, трудно учесть, так как утки быстро расплескивают воду. Вырабатывается иммунитет в первые четыре дня.
На неблагополучных фермах после применения вакцины гибель среди утят прекращается через 3—7 дней. Иммунитет у вакцинированных взрослых уток сохраняется 4—12 мес. Наличие ВН-антител не коррелирует с устойчивостью к инфекции, так как большинство привитых уток не имеют их (Т. Toth, 1,971, и др.).
Вирус-вакцина против чумы уток не препятствует размножению других вирусов (КЧП и ВНБ) в КЭ и вакцинному вирусу гепатита уток при совместном применении утятам (J. Jansen, 1961, и др.).
В неблагополучной зоне рекомендуется прививать утят с первых дней жизни. Утят от иммунной птицы прививают в 2—4-не-дельном возрасте, так как материнские антитела препятствуют формированию активного иммунитета. Затем вакцинацию повторяют в 4-месячном возрасте и далее один раз в год (в зонах наименьшего риска).
Перед кладкой яиц предпочтительно делать ревакцинацию. В период линьки прививать птицу не рекомендуется, так как физиологическое состояние организма в этот период не способствует формированию иммунитета.
В. И. ЖЕСТЕРЕВ
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
