10.03.2013
Болезнь Марека
Рубрика: ПтицаАвтор: admin
ОБЕСПЕЧЕНИЕ СТАБИЛЬНОСТИ ВИРУЛЕНТНЫХ СВОЙСТВ ШТАММА КОНКУР ВИРУСА БОЛЕЗНИ МАРЕКА
Н. П. МАЗУРЕНКО, Л. С. ЯКОВЛЕВА, З. И. МЕРЕКАЛОВА, Р. А. ДЕНИСОВА, А. И. ПАВЛОВСКАЯ, Д. М. МХЕИДЗЕ ВОНЦ АМН СССР
Е. ПАЛОМА БАРРОС, Р. А. ЗУБЦОВА Всесоюзный ГНКИ ветеринарных препаратов
Вирус болезни Марека (ВБМ) обусловливает образование у кур злокачественных лимфом во внутренних органах, мышцах, коже и инфильтрацию лимфоидными клетками периферических нервов и нервных сплетений.
Болезнь высококонтагиозна.
До применения вакцинации она была широко распространена в промышленном птицеводстве многих стран мира. В начале 70-х годов вакцинацию против болезни Марека (БМ) стали проводить и в нашей стране.
Для проверки иммуногенных свойств вакцин необходимо иметь высоковирулентные штаммы вируса, стабильно сохраняющие это свойство. Вместе с тем при поддержании его на цыплятах обычных стад наблюдали резкие и непредсказуемые колебания заболеваемости в пределах 20—55 % [1, 2].
В настоящем сообщении приведены результаты многолетнего изучения патогенности выделенного нами [3, 6] штамма Конкур ВБМ в процессе длительного пассирования его in vivo и по выявлению условий, обеспечивающих стабильность этих свойств.
Материалы и методы. Штамм Конкур был выделен в 1971 году. Вирус пассировали на 1—20-дневных цыплятах, вводя внутримышечно по 0,25 мл вируссодержащей гепаринизированной крови, взятой от цыплят с лимфомами. Обычно использовали хранящийся при температуре жидкого азота пул крови от нескольких больных цыплят. Программированное замораживание ее проводили по специальной технологии.
Использовали цыплят породы белый леггорн из обычных стад и породы бурый леггорн, свободных от патогенной микрофлоры (СПФ), из хозяйства ВОНЦ АМН СССР. Содержали их в клеточных батареях в течение 3—3,5 мес, после чего убивали. Диагноз ставили на основании картины вскрытия.
Результаты исследований. Всего вирус прошел 24 пассажа: 15 — на цыплятах породы белый леггорн, полученных из разных птицефабрик, а начиная с 16-го — на СПФ-цыплятах породы бурый леггорн, свободных от специфической патогенной микрофлоры, вирусов лейкоза и БМ [4, 5].
Заражали цыплят в возрасте 1—20 дней, так как ранее [6] было показано, что цыплята такого возраста одинаково к нему чувствительны. Вирус этого штамма в первых пассажах на цыплятах породы белый леггорн вызывал заболевание приблизительно у одинакового числа птиц — 61,2—68,9%. Однако при дальнейших пассажах заболеваемость стала снижаться.
На уровне 7-, 9-, 10—14-го пассажей она была уже ниже 50 %. Наименьшим число заболевших цыплят было при заражении вирусом 10 и 11-го пассажей и составляло 29,1 и 41,2% соответственно. При заражении вирусом 9 и 15-го пассажей заболеваемость цыплят необъяснимо повысилась до 66 и 59,4 % соответственно.
При использовании для заражения цыплят породы бурый леггорн, разводимых в СПФ-хозяйстве, заболеваемость возросла до 59,6 % и оставалась на этом уровне (50,6— 64,1 %) вплоть до 22-го пассажа вируса. В 23 и 24-м пассажах наметилась тенденция к увеличению частоты развития болезни Марека до 75—76 %.
Полученные данные позволяют полагать, что снижение заболеваемости при длительном пассировании штамма Конкур ВБМ на цыплятах из обычных стад вызвано не снижением вирулентных свойств вируса, а другими причинами: возможным присутствием у цыплят материнских антител к ВБМ и генетическими особенностями птиц разных линий, но одной породы. Влияние этих двух факторов на заболеваемость цыплят широко известно и в литературе.
На это же указывают и результаты наших исследований с использованием цыплят породы бурый леггорн, свободных от материнских антител к ВБМ. При первом же пассаже вируса на таких цыплятах заболеваемость возросла и сохранялась на высоком уровне во всех последующих пассажах.
При проверке вакцины против БМ низкую частоту развития болезни ранее отмечали и у цыплят контрольных групп (из обычных стад), зараженных другим штаммом (ЗК) ВБМ. По-видимому, это было обусловлено теми же причинами, что при заражении цыплят обычных стад штаммом Конкур.
В естественных условиях ВБМ распространяется контактным путем. В экспериментах и при проверке эффективности вакцин патогенный ВБМ вводили парентерально. С увеличением числа пассажей вируса отмечали более частое поражение печени (в 3 раза), селезенки (в 6 раз), мышечного и железистого желудка (в 2 раза) и более редкое — сердца, легких, гонад, почек, то есть длительное парентеральное введение ВБМ изменило его тропность, однако вирус остался высоковирулентным.
Вируссодержащую кровь, используемую для заражения цыплят, хранили в жидком азоте. Режим замораживания и способ хранения обеспечивали хорошую сохранность инфекционности вируса. Так, заболеваемость при введении ВБМ, хранившегося в течение 5 мес, составила 64,1 % (заболело БМ 25 из 39 цыплят). Через 8 мес хранения заболело 93,1 % (27 из 29), через 32 мес — 75 % (24 из 32) птиц. Опыты проводили на СПФ цыплятах породы бурый леггорн.
Заключение. Штаммы ВБМ, используемые для оценки эффективности и стандартизации вакцин против болезни Марека, необходимо поддерживать на СПФ-цыплятах, свободных от ВБМ и других патогенных факторов, что является основным условием, обеспечивающим постоянный и высокий уровень заболеваемости инфицированных птиц.
Замораживание ВБМ по специальной программе и хранение его в жидком азоте обеспечивало сохранность вирулентных свойств вируса в течение длительного времени.
ЛИТЕРАТУРА
1. Коровин Р. Н., Лох В. А., Кудрявцев Ф. С, Сунгурова А. С., Седунов Э. А., Дозоров Б. И.
— Ветеринария, 1973, 11.2. Лох В. А., Коровин Р. Н., Матюшков В. С., Зубцова Р. А., Деревлева Т. А., Лукина В. А., Айрапетов Р. Г., Персов А. С., Лавров С. В.
— Труды Всесоюзного ГНКИ ветпрепаратов, 1977, 23. 3. Мазуренко Н. П., Мерекало-ва 3. И., Яковлева Л. С., Степина В. Н., Виноградов В. Н., Черняховская И. Ю., Гуненкова Н. К., Павловская А. И.
— Вестник АМН СССР, 1972, 10. 4. Мазуренко Н. П., Гурцевич В. Э., Денисова Р. А., Яковлева Л. С., Благая А. С., Бобров В. А.
— Вестник сельскохозяйственной науки, 1974, 3. 5. Мазуренко Н. П., Зуева Ю. Н., Денисова Р. А., Гуненкова Н. К., Гурцевич В. Э., Яковлева Л. С., Павловская А. И. Вирусы рака и лейкоза.
— Москва, 1976. 6. Мерекалова 3. И., Яковлева Л. С., Мазуренко Н. П.
— Вопросы онкологии, 1974, XX, 5. 7. Персов А. С., Коровин Р. Н., Лох В. А., Айрапетов Р. Г., Матюшков В. С., Малыгин А. И.
— Ветеринария, 1978, 7, 41—42.
УДК 619:616.98:576.807.7
Вас также заинтересует это:
Comments (0)
Комментариев нет
Нет комментариев.
